Наиболее распространенные виды ленточных червей и паразитов (92304)

Посмотреть архив целиком


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ













РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

"Наиболее распространенные виды ленточных червей и паразитов"













МИНСК, 2009


ЭХИНОКОКК


Echinococcus granulosus - биогельминт, возбудитель эхинококкоза. Распространен повсеместно, но чаще встречается в странах с развитым пастбищным животноводством.


Рис. 1. Эхинококк (Echinococcus granulosus).1 - хоботок с крючьями; 2 - присоски; 3 - шейка; 4 - гермафродитная проглот-тида; 5 - зрелая проглот-тила: 6 - матка с яйпами.


Морфологические особенности. Ленточная форма эхинококка имеет длину 3-5 мм. Сколекс снабжен присосками и хоботком с двумя рядами крючьев. Шейка короткая. Стробила состоит из 3-4-х проглоттид. Предпоследняя проглоттида гермафродитная, последняя - зрелая. Матка разветвленная, закрытая, содержит до 5000 яиц (рис.1).

Цикл развития. Основными хозяевами эхинококка являются плотоядные животные (собака, волк, шакал), а промежуточными - человек, травоядные и всеядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды, олени и др.) - В фекалиях основных хозяев находятся яйца эхинококка. Кроме того, зрелые проглоттиды эхинококка способны выползать из ануса и, передвигаясь по шерсти животного, рассеивать яйца. Яйца или проглоттиды попадают на траву, вместе с которой они заглатываются промежуточным хозяином. В кишечнике из яиц выходят онкосферы, попадают в ток крови и заносятся в различные органы, чаще всего в печень или легкие. Там медленно развивается финна - эхинококк. Финна у животных может достигать громадных размеров, весом до 64 кг. Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими органов пораженных животных. Из сколексов финны в кишечнике основного хозяина развивается большое количество ленточных форм.

Человек заражается эхинококкозом от больных собак при несоблюдении правил личной гигиены; возможно заражение от овец и других животных, на шерсти которых находятся яйца, попавшие на них с травы или почвы. Эхинококк у человека поражает различные органы: печень, легкие, мышцы и даже кости. Стенка пузыря эхинококка состоит из наружной слоистой хитиноподобной капсулы и из внутренней зародышевой паренхиматозной оболочки. Зародышевая оболочка образует дочерние пузыри с выводковыми камерами, которые содержат сколексы. Полость пузыря заполнена жидкостью, содержащей продукты обмена паразита. Человек для эхинококка является биологическим тупиком, так как финны погибают вместе с человеком и не передаются основному хозяину.

Патогенное действие финнозной стадии эхинококка заключается в механическом действии - давление и разрушение пораженных органов. Продукты его обмена оказывают токсико-аллергическое действие (крапивница, эозинофилия, кожный зуд). Особенно опасен разрыв эхинококкового пузыря из-за токсичности содержащейся в нем жидкости и обсеменения сколексами полости тела человека.

Клиника. Эхинококковые пузыри могут развиваться в любых органах, но чаще всего страдают печень и легкие. Пораженная печень постепенно увеличивается, отмечаются тяжесть в правом подреберье, боли. Если поражено легкое, больного беспокоят боли в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье. Эхинококковый пузырь может прорваться в бронх, брюшную или грудную полости или нагноиться. Эти осложнения очень опасны и могут привести к летальному исходу. При разрыве пузыря содержащиеся в нем сколексы (зародышевые головки) и мелкие дочерние пузырьки обсеменяют соседние органы, что впоследствии приведет к множественному росту пузырей, т.е. к рецидиву болезни.

Эхинококкоз других органов (селезенка, почки, поджелудочная железа и др.) и тканей наблюдается значительно реже, за исключением брыжейки и брюшины, которые поражаются в результате разрыва первичного эхинококкового пузыря.

Лабораторная диагностика эхинококкоза основана на рентгенологическом и лабораторном обследовании. Из лабораторных методов применяют различные серологические реакции - гемагглютинации, латекс-агглютинации, РЭМА и др.

Лечение эхинококкоза хирургическое. После удаления пузыря больные подлежат диспансерному наблюдению. В настоящее время проводятся исследования по изысканию терапевтических средств лечения эхинококкоза. Один из них: Albendazol (альбендазол) по 400 мг/кг внутрь 2 раза в сутки во время еды в течение 28-и дней. Курс можно повторить через 14 дней.

Профилактика. Личная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены: тщательном мытье рук после общения с собаками, овцами и другими животными, на шерсти которых могут быть яйца эхинококка. Общественная профилактика заключается в проведении дегельминтизации служебных собак, недопущении скармливания собакам пораженных эхинококком органов травоядных животных, уничтожении бродячих собак, проведении санитарно-просветительной работы среди населения.


АЛЬВЕОКОКК


Alveococcus multilocularis - биогельминт, возбудитель альвеококкоза. Очаги заболевания зарегистрированы в Европе, Азии, Северной Америке.

Морфологические особенности. Ленточные формы эхинококка и альвеококка сходны. Отличают их по строению матки в зрелых проглоттидах: у альвеококка матка шарообразная, а у эхинококка - с боковыми выростами (рис.2). Финна альвеококка заполнена студенистой массой и представляет собой плотный узел из мелких пузырьков. Дочерние пузыри почкуются только наружу (у эхинококка внутрь). Альвеококк иначе называют многокамерным эхинококком.


Рис.32. Альвеококк (Alveococcusmultilocularis). 1 - хоботок с крючьями; 2 - присоски; 3 - шейка; 4 - гермафродитная проглоттида; 5 - зрелая проглоттида; 6 - матка с яйцами.


Цикл развития. Окончательными хозяевами альвеококка являются плотоядные животные (лисицы, собаки, кошки, песцы). Промежуточные хозяева - мышевидные грызуны, иногда - человек. Заражение окончательных хозяев происходит при поедании мышевидных грызунов. Человек может заразиться альвеококком через грязные руки после контакта со шкурами лисиц и волков, от собак, при употреблении в пищу загрязненных овощей, лесных ягод или воды.

Патогенное действие сходно с таковым при эхинококкозе. Финна альвеококка отличается более медленным ростом, а заболевание - злокачественным течением. Финны альвеококка поражают печень, легкие, иногда другие органы. Размеры узлов могут достигать 15 см в диаметре. Дочерние пузыри, почкующиеся наружу, способны прорастать близлежащие ткани (инфильтративный рост как у злокачественных опухолей). При попадании мелких пузырей в кровеносные сосуды они могут заноситься в легкие, лимфатические узлы, центральную нервную систему и давать метастазы.

Клиника при альвеококке сходна с таковой при эхинококкозе и зависит от локализации паразита.

Лабораторная диагностика основана на применении иммунологических и рентгенологических методов.

Лечение аналогично лечению эхинококкоза. Профилактика та же, что при эхинококкозе.


ЛЕНТЕЦ ШИРОКИЙ


Dipbyllobothrium latum - биогельминт, возбудитель дифиллоботриоза. Очаги этого заболевания встречаются по всему земному шару, но приурочены к местностям с крупными водными бассейнами, в том числе и в Республике Беларусь.

Морфологические особенности. Длина тела лентеца широкого достигает 10, иногда - 18 м. Сколекс вытянут в длину и несет две присасывательные щели - ботрии, которыми паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Размер проглоттид в ширину больше, чем в длину (рис.3).

Зрелые проглоттиды содержат розетковидную матку. Матка открытая. Локализация ленточной формы паразита у человека - тонкий кишечник


Рис. 3. Яйцо (А), зрелая проглоттида (Б) и поперечный срез сколекса (В) лентеца широкого (Dipbyllobothrium latum).1 - ботрии; 2 - розетковидная матка; 3 - крышечка; 4 - бугорок; 5 - желточные шары.


Цикл развития характерен для лентецов. Основными хозяевами лентеца широкого могут быть человек и плотоядные млекопитающие (кошки, собаки, песцы, медведи и др.), выделяющие с фекалиями яйца паразита.

Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду, где из него через 3-5 недель выходит личинка - корацидий, покрытая ресничками и снабженная шестью крючьями. Корацидий должен быть проглочен первым промежуточным I хозяином - рачком (циклопы, диаптомусы, дафнии). В кишечнике рачка корацидий теряет реснички, проникает в полость тела и превращается в личинку - процеркоид, который имеет удлиненную форму и снабжен 6-ю крючьями на заднем конце тела.

При проглатывании рачка рыбой (второй промежуточный хозяин) в ее мышцах и половых органах процеркоид превращается в следующую личиночную стадию - плероцеркоид. Хищные рыбы (щуки и другие) могут быть резервуарными хозяевами, так как при проглатывании ими пораженных рыб плероцеркоиды переходят в их мышцы и половую систему.

Заражение основных хозяев происходит при употреблении-в пишу недостаточно кулинарно обработанной рыбы или ее икры, содержащей плероцеркоиды лентеца. Время от заражения до появления яиц в фекалиях основного хозяина - от 3-х до 5-и недель. Продолжительность жизни лентеца в теле человека - до 25-и лет.

Патогенное действие. Ботрии лентеца широкого механически повреждают слизистую оболочку кишечника при ее ущемлении. Паразит поглощает пищу из кишечника хозяина и избирательно адсорбирует витамин В12, что приводит к развитию анемии. Клубки стробилы паразита могут быть причиной кишечной непроходимости. Имеет место и токсико-аллергическое действие продуктов обмена паразита.

Клиника дифиллоботриоза может быть разнообразной: от полного отсутствия признаков заболевания до очень тяжелого его течения, что связано с интенсивностью инвазии.

При легком течении заболевания больные жалуются на общую слабость, плохой аппетит, тошноту, боль и урчание в животе, метеоризм, расстройства кишечника. Примерно у 3-5% зараженных лентецом широким заболевание сопровождается выраженной анемией, напоминающей анемию Адиссона-Бирмера.

Больные в этом случае жалуются на резкую общую слабость, сонливость, головокружение, диспептические явления. У них на языке появляются ярко-красные пятна, трещины, наступает атрофия сосочков языка. Кожа становится бледной с желтоватым оттенком, увеличиваются печень и селезенка, температура тела чаще субфебрильная, а иногда достигает 38-39°С. Число эритроцитов и уровень гемоглобина падают, СОЭ увеличивается.

В сыворотке крови повышается содержание билирубина. При наличии большого числа гельминтов может наступить динамическая или обтурационная непроходимость кишечника.

Лабораторная диагностика основана на результатах гельминтологических исследований - нахождении яиц или проглоттид лентеца в фекалиях. Яйца лентеца широкоовальные (70 х 45 мкм), желтовато-коричневого цвета с гладкой поверхностью. На одном из полюсов имеется крышечка, на противоположном - бугорок (рис.2). При эпиданамнезе выясняют у больного наличие привычки употреблять в пищу сырую, малосоленую и недостаточно прожаренную рыбу и ее икру. Обращают внимание на выделение с калом кусочков стробилы гельминта.

Лечение. При дифиллоботриозе назначают Praziquantel (празиквантель) по 10 мг/кг для однократного приема per os.

Профилактика дифиллоботриоза заключается в исключении из пищи сырой, полусырой, плохо термически обработанной рыбы и икры. Общественная профилактика направлена на охрану водоемов от загрязнения фекалиями человека, выявление и лечение больных, проведение санитарно-просветительной работы.


СПАРГАНОЗ


Это заболевание человека, вызываемое плероцеркоидами некоторых дифиллоботриид, например, Diphyllobothrium erinacei europei (синоним - Sparganum proliferum). Спарганоз распространен в Японии, Восточной Африке, Южной Америке. Половозрелая стадия гельминта паразитирует в тонком кишечнике собак, кошек, волков, иногда - травоядных млекопитающих. Развитие проходит со сменой двух хозяев: циклопов и лягушек, змей, птиц, млекопитающих. Человек заражается при проглатывании циклопов, при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса этих животных или при прикладывании его к ранам (метод народной медицины в некоторых странах). Плероцеркоиды длиной 1-60 см обнаруживаются у человека в подкожной жировой клетчатке, уретре, легких, сердце, мозгу и других органах. В патогенезе спарганоза основную роль играет токсико-аллергическое действие продуктов обмена и механическое повреждение органов и тканей. Диагноз ставится при обнаружении паразитов в биоптатах тканей.


КЛАСС РЕСНИЧНЫЕ


Представители класса Ciliata являются наиболее высокоорганизованными одноклеточными. Их тело покрыто пелликулой, имеет постоянную форму и размеры от 30 до 1000 и более мкм. Органоиды движения - реснички. Между ресничками у инфузорий расположены трихоцисты - органоиды защиты и нападения. Пищу инфузорий составляют различные органические частицы, бактерии и мелкие одноклеточные. Инфузории имеют предротовое углубление (перистом), ведущее в клеточный рот (цитостом) и глотку (цитофаринкс), откуда пища поступает в пищеварительную вакуоль. Непереваренные остатки выбрасываются через специальное отверстие - порошицу. Имеются две сократительные вакуоли, которые поддерживают осмотическое давление и участвуют в выделении жидких продуктов обмена. Ядерный аппарат представлен макронуклеусом (вегетативное ядро), который регулирует обменные процессы, и микронуклеусом (принимает участие в половом процессе). Размножение у инфузорий бесполое - поперечное деление надвое. Половой процесс называется конъюгацией (обмен генетической информацией). При неблагоприятных условиях инфузории способны образовывать цисты.


БАЛАНТИДИЙ


Balanridium coli - единственный паразит человека из класса Ресничные. Распространен повсеместно. Локализован в толстом кишечнике человека и свиньи.

Морфологические особенности Тело балантидия овальной или яйцевидной формы; размеры 30-150 мкм х 40-70 мкм. Это самый крупный паразит человека среди простейших. На переднем конце тела расположен перистом переходящий в цитостом и воронкообразную глотку. На заднем конце тел имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочковидна форму. Округлый микронуклеус находится у его вогнутой поверхности. С1 кратительных вакуолей две. Балантидий питается бактериями, пищевым частицами кишечника человека, иногда в его цитоплазме находят заглоченные эритроциты и лейкоциты.

Цикл развития. Вегетативная форма паразитирует в толстом отдел кишечника, преимущественно в слепой кишке! Заражение человека происходит при проглатывании цист с загрязненными овощами, фруктами, питьевой водой. Чаще балантидиазом болеют работники свиноферм и мясокомбинатов, так как свиньи являются источником инвазии. В пищеварительном тракте из цист образуются трофозоиты. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, выделяя фермент гиалуронидазу, разрушают ее вызывают образование глубоких язв. Осложнениями балантидиаза (инфузопной дизентерии) могут быть прободение язв и абсцессы печени. В нижних отделах кишечника трофозоиты инцистируются и выделяются с фекалиям наружу.

Патогенное действие обусловлено повреждениями слизистой оболочки кишечника и токсико-аллергическим действием продуктов обмена паразита.

Клиника балантидиаза: кровавый понос, боли в животе, рвота, недомогание, слабость, головная боль. При тяжелых формах болезни возможен смертельный исход. При лечении опасность смертельных исходов резко снижается.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в мазках фекалий.

Лечение. Обычно хороший эффект достигается при использовании vcline (тетрациклин) по 300 мг через рот 4 раза в день на протяжении суток. Возможно альтернативное назначение Metronidazole (метронида-л по 750 мг внутрь 3 раза в день в течение 5-и суток.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и лечении больных. Необходима охрана окружающей среды от загрязнений фекалиями свиней и больных людей.


ЛИТЕРАТУРА


  1. Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г.354с.

  2. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г.140с.

  3. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г.250с.




Случайные файлы

Файл
33673.rtf
17930.rtf
37636.doc
5937-1.rtf
78128.doc