Морфогенез и патогистологическая классификация рака легкого (92274)

Посмотреть архив целиком

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ










РЕФЕРАТ

На тему:

«Морфогенез и патогистологическая классификация рака легкого»















МИНСК, 2008


Рак легкого (бронхогенный рак, бронхолегочный рак) пред­ставляет собой злокачественную опухоль, уникальную с двух то­чек зрения.

Во-первых, на протяжении XX века распространенность рака легкого в развитых странах увеличивалась во много раз быстрее, чем распространенность опухолей других локализаций, и с одно­го из последних мест по частоте этот вид рака передвинулся на первое место. Так, в начале века преимущественно патоморфологами были описаны лишь несколько десятков наблюдений бронхогенного рака. Однако с 30-х по 70-е гг. заболеваемость в США увеличилась в 12, а в Великобритании в 20 раз, и рак легкого вышел на первое место по частоте. В СССР рак легкого еще в начале 60-х гг. был на четвертом месте по распространенности, а в 1980 г. вышел на первое место у мужчин, а в 1985 г. — на абсолютное первое место в популяции, уступая первенство у жен­щин новообразованиям некоторых других локализаций (желу­док, толстая кишка, молочная железа, гениталии). Соотношение между мужчинами и женщинами, больными бронхолегочным ра­ком, составляет по данным литературы от 5:1 до 8:1.

Для объяснения столь катастрофического увеличения распро­страненности бронхогенного рака высказывали ряд предполо­жении. Так, в начале века многие считали легкое преимущественно соединительнотканным органом и умозрительно относили злокачественные опухоли этого органа к категории сарком.

Кроме того, хирургическое лечение рака легкого начало широко развиваться лишь в конце 40-х годов. Это новообразование считалось неоперабельным уже по своей локализации, а его распознавание, в том числе раннее, не имеющим практического значения. Поэтому методы диагностики бронхогенного рака не развивались. Опухоль не верифицировалась ни при обследовании больных во время операций, ни посмертно, поскольку многие умершие не подвергались аутопсии. В результате этого многие больные рак легкого лечились и умирали с диагнозом «туберкулез», «пневмония», «саркома», «метастатическое поражение легких» и т. д.

Вместе с тем, приведенные две причины не могли сколько-нибудь удовлетворительно объяснить резкое увеличение частоты бронхогенного рака по данным крупных прозектур, наблюдав­шееся уже в первую половину века, когда операции по поводу рака практически не производились, а также резкого преоблада­ния среди больных лиц мужского пола. Поэтому возникла мысль о существовании экзогенного фактора, способствующего резкому учащению рака легких.

И, действительно, второй причиной уникальности бронхоген­ного рака как раз и явилось то обстоятельство, что эта опухоль во много раз теснее, чем распространенные раки других локали­заций, связана с четко выраженным экзогенным фактором, опре­деляющим ее возникновение у огромного числа больных. Таким фактором является табачный дым, то есть курение.

Производство сигарет в развитых странах увеличилось с на­чала прошлого века до 60-70-х годов в десятки раз, и кривые роста производства табачных изделий и распространенности рака легких были практически параллельны. Интересно, что в стра­нах, где табак не курят, а жуют (Индия, Юго-Восточная Азия), значительного учащения рака легкого не наблюдалось, зато во много раз чаще встречался рак полости рта.

В Калифорнии (США) в 60-70-е годы было проведено весьма репрезентативное популяционное исследование, во время кото­рого когорта из двух миллионов человек наблюдалась в течение 7 лет. Оказалось, что заболеваемость бронхогенным раком среди некурящих составила всего 3,4:100 000, среди курящих до пол­пачки сигарет в день — 51,4:100 000, среди курящих более одной пачки — 143,9:100 000, а курящих более двух пачек — 217,3:100 000.

Таким образом, некурящие и злостные курильщики отлича­лись по заболеваемости более чем в 60 раз. Представляет инте­рес, что способ курения оказывал весьма существенное влияние на заболеваемость раком легкого.

Так заболеваемость у курильщиков трубок составила лишь 11,4:100 000, у курильщиков сигар была также меньше, чем у курильщиков сигарет, а курильщики кальяна в восточных стра­нах заболевают почти с той же частотой, как и некурящие. Объяс­нением этому является то обстоятельство, что канцерогенной фракцией табачного дыма является не никотин, как думают мно­гие а табачный деготь, хорошо конденсирующийся в длинных чубуках трубок и других курительных приборах и недостаточно задерживаемый самыми современными сигаретными фильтрами. В 1 кг табака содержится до 70 г табачного дегтя, а в после­днем до пятидесяти различных канцерогенных веществ, среди которых хорошо известны метилхолантрен, 3,4-бензпирен, ра­диоактивный полоний-210 и др. За 10 лет интенсивного курения курильщик пропускает через свои бронхи не менее восьми кило­граммов табачного дегтя, который по своей канцерогенности на много порядков превосходит другие канцерогенные факторы внеш­ней среды, например, асфальтовую пыль. Существенного учаще­ния рака легкого некурящих профессиональных шоферов, по­стоянно вдыхающих эту пыль, не наблюдается, хотя асфальт, битум, гудрон и другие дорожные покрытия также содержат много веществ, считающихся канцерогенными.

Доказанным экзогенным фактором развития бронхогенного рака является хроническое вдыхание радиоактивной пыли и га­зов, например, горняками, работающими на урановых и других месторождениях. Значение этого фактора было установлено еще в 20-е годы на горняках шахт в Яхимове (Чехия), которые часто погибали от рака легкого. Однако по своему медико-социально­му значению этот фактор значительно менее весом, чем курение, поскольку касается небольших групп населения, и современными методами производственной профилактики его значение суще­ственно ограничивается. Прочие экзогенные факторы риска, в частности экологические атмосферные загрязнения, которым уде­ляется большое внимание, играют в происхождении бронхоген­ного рака несравненно меньшую роль (если играют вообще).

В развитии рака легкого существенное значение имеет эндо­генный фактор, то есть врожденная предрасположенность к он­кологическим заболеваниям. Поэтому заболевают далеко не все интенсивные и длительные курильщики. Впрочем, многие из них страдают другими смертельными или инвалидизирующими заболеваниями, связанными с курением (хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, ишемические заболевания, связанные с быстрым прогрессированием артериосклероза, в особенности нижних конечностей и др.).

Кстати, многие авторы отмечают, что ХОБЛ, также связанная в основном с курением, может способствовать развитию бронхогенного рака, поскольку при ней резко нарушается мукоцилиарный клиренс, то есть выведение из бронхиального дерева вред­ных загрязнений, в том числе и частичек табачного дегтя.

Давно установлено также, что в некоторых случаях очаг пери­ферического рака связан с рубцовыми изменениями в легочной ткани («рак из рубца» старых авторов). Однако до настоящего времени остается не вполне ясным, действительно ли рубец явля­ется причиной появления новообразования или лишь фактором, определяющим первичную локализацию опухоли, возникновение которой связано с другими факторами (например, с курением). Второе предположение выглядит более вероятным.

Практически все формы рака легкого происходят из преиму­щественно эпителиальных клеток слизистой оболочки воздухопроводящих путей и в западной литературе господствует рацио­нальный термин «бронхогенный рак» или «бронхогенная карцинома», являющийся синонимом термина «рак легкого», по­лучившего более широкое распространение в нашей стране. Наи­более частым местом возникновения рака легкого является об­ласть дихотомического разветвления бронхов, в частности, так называемые бронхиальные шпоры. Морфологическими, в том числе экспериментальными, исследованиями было показано, что именно в этих местах концентрируются попадающие с вдыхае­мым воздухом частички загрязнений, в том числе содержащих канцерогенные вещества.

Известно, что внутренняя поверхность бронхов выстлана мно­горядным эпителием, причем поверхность эпителиальной выстилки образована в основном высокодифференцированными ресничны­ми и в меньшей степени слизеобразующими бокаловидными клет­ками, важнейшей совместной функцией которых является обес­печение мукоцилиарного клиренса. Ближе к базальной мембране располагаются промежуточные и базальные клетки эпителия, а также аргирофильные клетки Кульчицкого, являющиеся элемен­тами широко распространенной во внутренних органах так на­зываемой АПУД-системы. (АПУД(АРUD) - аббревиатура английского термина, определяющего биохимическую функцию системы: Amine Precursor Uptake and Decarboxilation — поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов.)

Полагают, что эти клетки, которые способны выделять множество биологически активных веществ (серотонин и др.), регулирующих функцию гладкой мускулатуры и слизистых желез полых органов, имеют не столько эпителиальное, сколько нейрогенное или нейроэндокринное происхождение. Кроме того, в составе эпителиального покрова преимущественно мелких брон­хов обнаружены так называемые клетки Клара, а также щеточ­ные клетки, функции которых не вполне изучены. Преимущест­венно в подслизистой оболочке бронхов располагаются бронхи­альные железы трубчато-ацинозного строения со смешанной слизисто-серозной секрецией, выводные протоки которых открыва­ются на внутренней поверхности бронхов между ресничными клетками.


Случайные файлы

Файл
72873.rtf
doclad.doc
145341.rtf
69898.rtf
186008.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.