Методы воспроизведения заболеваний органов системы пищеварения (92177)

Посмотреть архив целиком












Реферат

Тема: МЕТОДЫ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ

СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ



План


Вступление

1 ПОЛОСТЬ РТА

1.1 Стоматит

1.2 Тонзиллит

1.3 Кариес зубов

2 ПИЩЕВОД

2.1 Эзофагит

3 ЖЕЛУДОК

3.1 Экспериментальный гастрит

3.2 Флегмона желудка

3.3 Папилломатоз желудка

4 КИШЕЧНИК

4.1 Энтериты. Колиты

4.2 Флегмона кишечника

4.3 Инфаркт кишки

4.4 Кишечная непроходимость

4.5 Аппендицит

Заключение

Литература



Вступление


За несколько десятилетий накопился огромный опыт в создании всевозможных методов получения у животных болезней человека, и обобщение его представляется несомненно полезным и желательным; одной из трудностей на пути решения этой задачи является установление принципа отбора и систематизации различных методов. Надежным и лучшим может быть лишь такой способ экспериментального воспроизведения болезни, который, при достаточном постоянстве получаемых результатов, создает модель, наиболее близкую соответственному заболеванию человека в патогенетическом отношении. трудности создания таких моделей определяются не только биологическими различиями человека и животных. Дело в том, что, воспроизводя какое-либо заболевание, экспериментатор, как правило, не обладает достаточно полным представлением о патогенезе, данного страдания у человека; поэтому приходится применять несколько методов получения в эксперименте модели одной и той же болезни, отражая различные представления о патогенезе ее. Каждый из методов позволяет анализировать и иллюстрировать один из взглядов на патогенез данного страдания, и только вместе взятые они дают понятие о современном состоянии вопроса в целом и способствуют разностороннему исследованию проблемы.



1 ПОЛОСТЬ РТА


1.1 Стоматит


Стоматит получают у животных с помощью токсических веществ или путем термического ожога слизистой рта. В опытах Л. М. Рабинович (1936) для воспроизведения язвенно-некротического стоматита использовался нашатырный спирт, бензин. Стоматит после термического ожога получают обычно с помощью горячей воды или раскаленного металлического предмета. Миллер и Роде (1933, 1935) описали язвенный стоматит у животных с экспериментальным агранулоцитозом. Собаки получали диету следующего состава: 400 г кукурузы крупного помола. 50 г черного калифорнийского гороха, 60 г казеина, 32 г тростникового сахара, 15 г масла хлопкового семени, 30 г рыбьего жира, 40 г полированного риса. 3 г поваренной соли, 10 г карбоната кальция. Через 100- 140 дней у животных развивалось лихорадочное заболевание, сопровождающееся гранулоцитопенией и стоматитом. Последний предшествовал лейкопении и начинался с покраснения слизистой рта. В дальнейшем возникали язвы, сливающиеся друг с другом и становящиеся все более глубокими. Из отделяемого язв нередко высевались спиралевидные микроорганизмы.


1.2 Тонзиллит


Найло, Бэк и Дэвис (1936) вызывали острый тонзиллит у собак смазыванием миндалин культурой гемолитического стрептококка, выделенного из глотки здоровых собак. У животных повышалась температура тела, миндалины увеличивались и покрывались налетом. Гистологически имела место картина фибрипозно-гнойного воспаления. И. А. Лопотко и О. Ю. Лакоткина (1955) получали тонзиллит у кроликов и собак смачиванием миндалин культурой Р-гемолитического стрептококка или введением ее иглой шприца в поверхностные слои ткани. В экспериментах Э. Л. Листенгартен (1953) для получения тонзиллита культура гемолитического стрептококка, выделенного из зева людей, больных ангиной, вводилась кроликам с помощью шприца в слизистую зева в области миндалин после предварительного охлаждения конечностей (погружение конечностей в воду при температуре 0—1° на 30 минут). Метод более эффективен у молодых кроликов.

Животные отказываются от пищи, повышается температура тела, миндалины значительно увеличиваются. При гистологическом исследовании обнаруживается фибринозно-гнойное воспаление с мелкими некротическими фокусами.


1.3 Кариес зубов


Для воспроизведения кариеса зубов обычно используют крыс, которых содержат па специальной диете. Она бывает различной по своему составу. Миллер (1938) давал белым крысам 28-дневного возраста пищу, которая состояла из коричневого риса (630 г), молочного порошка (280 г), люцерны (30 г), растительного масла (50 г) и поваренной соли (10 г). Кариес коренных зубов был обнаружен у крыс после 100 дней опыта. Добавление к пище солей фтора или монойодуксусной кислоты предотвращало развитие кариеса у многих животных. Миллер (1955) получил кариес у крыс при скармливании им пищи, в которой главными составными частями были кукуруза крупного, среднего или мелкого помола (46%) и сахароза (19,5%). Наиболее способствовала развитию кариеса диета, содержащая муку среднего помола. Хальди и др. (1955) показали, что пища, богатая сахаром (04% сахарозы) более способствует развитию кариеса зубов у молодых крыс, чем богатая белком пли жирами.

Развитию кариеса зубов способствуют патологические изменения со стороны слюнных желез (отсутствие их, недоразвитие, снижение функции). Чейп (1939) показал, что при удалении околоушной и подъязычной слюнных желез у молодых крыс, которые содержались на диете, способствующей развитию кариеса, поражения зубов возникали быстрее и были более выражены. Шоу и Уэйсбергер (1949) удаляли у 14-дневных хлопковых крыс слюнные железы и скармливали им пищу, состоящую из сахарозы (67%), казеина (24%), солевой смеси (4%), растительного масла (5%) и необходимого количества витаминов. Опыт продолжался в течение 12 недель. У животных с удаленными слюнными железами кариес был обнаружен в значительно большем количестве случаев, чем у контрольных крыс (получающих ту же диету, но не подвергавшихся операции).

Джилд и Кэйс (1947) рекомендуют использовать для экспериментального изучения кариеса зубов сирийских хомяков, так как у них этот процесс протекает весьма сходно с тем, что наблюдается у человека. Хомякам удаляются околоушные, подчелюстные, большие подъязычные железы и через неделю после операции животным начинают давать пищу, способствующую развитию кариеса (маисовой муки — 40%, молочного порошка — 30%, глюкозы — 20%, люцерны — 5%, дрожжей — 4%, поваренной соли — 1%). Опыт продолжается в течение 75 дней. Поражение зубов значительно чаще развивается у животных с удаленными слюнными железами, причем эта разница особенно велика среди самок.

Токофуки (1911) обнаружил кариес эмали резцов у крыс после удаления у них паращитовидных желез. Инглиш (1949) получил дистрофию эмали у собак при повторных введениях им тиоурацила. Нарушение нормального развития эмали у молодых животных имеет место после инъекций им раствора хлористого стронция (Уэйман, 1943) или при содержании их на диете с недостаточным количеством фосфора (Ирвинг, 1950). И. Г. Лукомскии и Г. А. Васильев (1929) показали, что нарушение обызвествления эмали может возникать в связи с поражением одонтобластов. У собак производился разрез над челюстью через кожу и мягкие ткани до кости; последняя трепанировалась до зачатка, лежащего в глубине альвеолярного отростка и тела челюсти. Тонкая миллеровская игла с несколькими волосками ваты, смоченными концентрированным раствором фенола, вводилась внутрь со стороны нижнего полюса зачатка по стенке пульпарной полости. Таким образом, подвергались прижиганию фенолом слон одонтобластов и наружный слой пульпы. Разрушение одонтобластов тормозило обызвествление эмали в молодых зачаточных зубах и значительно нарушало его в уже прорезавшихся и сформированных. Д.А. Энтии (1933) обнаружил некрозы эмали у собак после накладывания стеклянных шариков сбоку турецкого седла или при замораживании области серого бугра.

Дистрофические изменения типа альвеолярной пиореи. Для воспроизведения у животных поражений типа альвеолярной пиореи обычно пользуются повреждением различных отделов нервной системы. Д. А. Эптип (1933) накладывал собакам позади или сбоку турецкого седла стеклянные шарики, полукольца, горошины, раздавливал воронку придатка или замораживал область серого бугра в течение 1 минуты. У всех животных развивались трофические расстройства в полости рта. Они выражались в геморрагическом маргинальном пародонтозе (бесследно исчезающем через 7—15 дней или переходящем в хронический язвенный), атрофии десны на протяжении одного или нескольких зубов, появлении налета на зубах, в дальнейшем превращающегося в типичный черно-бурый зубной камень, атрофии лунок, расшатывании зубов и образовании кровооточащих десневых карманов. В более поздние сроки наблюдались изменения и со стороны зубов: появление стертости, пятнистости и некроз эмали. В слизистой полости рта имели место кровоизлияния и эрозии (язвенный стоматит). С. А. Никитин (1955) удалял у кошек левый пучковидный узел блуждающего нерва или иссекал симпатический и парасимпатический нервы под шейным и пучковидным узлами и наблюдал развитие остеопороза альвеолярных отростков, кровоточивость десен, разрыхление ткани их и образование гнойных карманов.

П. И. Веселкин (1941) отмечает задержку заживления повреждений десен у кроликов в тех случаях, когда одновременно с травмой перерезается нижний альвеолярный нерв. Глушаков воспроизводил у кроликов и собак картину, весьма напоминающую альвеолярную пиорею, путем введения кротонового масла в центральные концы перерезанных П и III ветвей тройничного нерва. II. Л. Гармашева (1939, 1940) сенсибилизировала кроликов лошадиной сывороткой и производила разрешающую инъекцию антигена в центральные копны перерезанных нервов (п. menlalis sin. у собак и п. infraorbital is sin. у кроликов). При этом разминались поражения десен типа альвеолярной пиореи. Бойл и др. (1937) содержали морских свинок в течение 6 месяцев на диете с недостаточным количеством аскорбиновой кислоты, и наблюдали диффузную атрофию альвеолярных отростков, выпадение зубов и развитие воспалительного процесса в мягких тканях десен.


Случайные файлы

Файл
45170.doc
162881.rtf
4040.rtf
103357.rtf
96469.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.