Малярия: развитие, виды, течение болезни, лечение (92070)

Посмотреть архив целиком

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ











РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Малярия: развитие, виды, течение болезни, лечение»













МИНСК, 2009


Возбудители малярии человека относятся к отряду Кровеспоровики роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии и Plasmodium malaria - возбудитель четырехдневной малярии. Они распространены преимущественно в странах с субтропическим климатом. Эти же виды плазмодиев могут поражать обезьян.

Цикл развития. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров - основным. Все возбудили малярии человека имеют сходные циклы развития.

Заражение человека происходит при укусе самкой комара p. Anopheles которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты.

Шизонты растут и через 5-16 дней проходят процесс шизогонии (множественное деление) с образованием 15-30 тыс. тканевых мерозоитов. Это тканевая (предэритроцитарная) шизогония, соответствующая инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кров; и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарнои шизогония Мерозоит, проникший в эритроцит, называется зршпроцитарным (кровяным шизонтом). Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным.

Образовавшиеся в результате эритроцитарнои шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Они разрывают оболочку эритроцита и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Такой процесс называется меруляцией. Клинически этот момент проявляется как начало приступа малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарнои шизогонии. Он может проходить многократно. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки - гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При сосании крови больного, микро- и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки - микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы, которая называется оокинетой. Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитое. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно.

Патогенное действие возбудителей малярии проявляется главным образом в период эритроцитарной шизогонии, когда происходит массовое разрушение эритроцитов (механическое действие возбудителей) и выход продуктов обмена паразитов в плазму крови (токсическое действие), что вызывает приступ лихорадки. Для малярии характерно увеличение печени и селезенки. Анемия нарастает вследствие разрушения большого количества эритроцитов. В механизме патогенного действия возбудителей малярии преобладают токсико-аллергические процессы.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело вследствие поражения возбудителями капилляров головного мозга, что является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У таких больных могут развиваться тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность и другие, поэтому врачу важно установить вид возбудителя малярии.

Типичный малярийный приступ. В большинстве случаев болезнь развивается остро. Приступу лихорадки предшествует озноб, продолжительностью от 0,5 до 2-3-х часов. В последующие часы наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С. У больных появляются сильный жар, головная боль, тошнота, рвота, головокружения. Кожа больных в этот период горячая и сухая. Наблюдаются также тахикардия, гипотония, снижение диуреза. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36°С, появляется профузное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.

Клиника тропической малярии. Малярия, вызываемая P.falciparum, является наиболее тяжелой в клиническом отношении. Основной причиной этого являются особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов; продукция экзогенных антигенов, снижающих иммунный ответ к самим плазмодиям; большое количество мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 60 тыс.); миграция пораженных эритроцитов в сосуды центрального русла. Результатом является тяжелое течение болезни, особенно у лиц, впервые заразившихся малярией.

Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-12 ней после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные (предшествующие заболеванию) явления: головная боль, миалгии. артралгии, астения, диспепсии. У неиммунных больных малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный приступ продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов без нормализации температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации через каждые 3 часа. Трехдневный характер заболевания проявляется к концу второй недели за счет элиминации наименее стойких и малочисленных генераций плазмодия. Однако в раде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача в весьма трудное положение.

Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. Особую роль для постановки диагноза у больных вне эпидемического очага играет эпиданамнез. При осмотре больного, побывавшего в зоне высокого риска заболеваемости, в план обследования всегда необходимо включать анализ крови на малярию. В отношении дифференциальной диагностики особые трудности представляют брюшной тиф, сепсис, менингит, пневмония, "острый живот" и ряд других заболеваний и состояний.

При тропической малярии наблюдаются рецидивы заболевания, обусловленные главным образом недостаточно интенсивным лечением, тяжелой сопутствующей патологией, приемом иммунодепрессантов.

Церебральная форма является наиболее частым и тяжелым осложнением тропической малярии. В раннем периоде заболевания это осложнение чаще всего отмечается у лиц первично зараженных. Ранними жалобами пациентов, являются головная боль и вялость. Больные адинамичны, сонливы, иногда эйфоричны или раздражительны. Выражены фотофобия и гиперестезия. Иногда наблюдаются судорожные подергивания отдельных групп мышц. При прогрессировании заболевания постепенно развивается коматозное состояние.

При церебратьной форме малярии как правило отмечаются клинические признаки внутричерепной гипертензии разной степени выраженности: симптом Кернига, ригидность затылочных мышц. По мере усугубления малярийной комы угасают сухожильные рефлексы вплоть до полной арефлексии. Малярийная кома скоротечна и без лечения оканчивается летально. Наиболее трудный дифференциальный диагноз с менингококковым менингитом, однако в большинстве случаев ключевой диагностической процедурой является люмбальная пункция. Для малярии не характерны высокие цитозы, ликвор истекает под небольшим давлением, прозрачен. Иногда церебральной малярии может сопутствовать почечная недостаточность. В этих случаях ее часто принимают за химическую интоксикацию, а иногда за отравление алкоголем или суррогатами.

Острая почечная недостаточность (ОПН) является самостоятельным осложнением или сопутствует церебральной малярии. Она проявляется нарастанием явлений интоксикации, олигоанурией, повышением в крови уровня мочевины и креатина. Значительное повышение уровня мочевины - выше 33 ммоль/л, снижение диуреза ниже 400 мл/сутки, выраженная гиперкалиемия требуют экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализа) и снижения дозы специфических препаратов на 25%.

Острый гемолиз часто сочетается с церебральными расстройствами и возникает до назначения фармакологических препаратов. В основе этого явления лежит высокая ломкость эритроцитов, активация ретикуло-эндотелиальной системы, повреждение циркулирующими иммунными комплексами эритроцитов и макрофагов. В первую очередь гемолизируются пораженные эритроциты, а затем и нормальные. В некоторых случаях нарастающие явления гемолиза и ОПН требуют гемодиализа.


Случайные файлы

Файл
62944.rtf
33282.rtf
85914.rtf
124075.rtf
Milukov.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.