Комплексная терапия сердечной недостаточности (91836)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Реанимации и интенсивной терапии




Зав. кафедрой д.м.н., ______________




Реферат

на тему:

Комплексная терапия сердечной недостаточности



Выполнила: студентка V курса ______

Проверил: к.м.н., доцент ___________










Пенза

2008


План


  1. Основные принципы интенсивной терапии

  2. Препараты, используемые для поддержания кровообращения

  3. Вазодилятаторы

Литература



1. Основные принципы интенсивной терапии


Принципы интенсивной терапии неоригинальны – она должна быть комплексной, этиопатогенетической, индивидуализированной и носить упреждающий характер.

Принцип комплексности во многом проистекает из теории функциональных систем П.К. Анохина (1975), постулирующей, что организм реагирует на травму «не отдельными органами и системами, а определенным образом организованными и соподчиненными между собой функциональными системами органов, обладающими различной реактивностью». Это означает, что независимо от клинических проявлений, в стресс-реакцию вовлекаются все функциональные системы, только в силу различной их реактивности и выраженности агрессии одни делают это раньше, другие – позже. Отсюда программа интенсивной терапии должна разрабатываться таким образом, чтобы учитывать интересы не только наиболее пораженного органа, а организма в целом, и не препятствовать развитию саногенных процессов в посттравматическом (послеоперационном) периоде.

Знание специфики болезни, приведшей пациента к критическому состоянию, ее патогенетических особенностей – основа грамотных действий любого врача. Этиопатогенетический принцип интенсивной терапии наряду с этим должен учитывать особенности развертывания типовых патологических процессов и общего адаптационного синдрома в целом.

Данный принцип очень тесно взаимодействует с необходимостью индивидуализации проводимой терапии, которая определяется не только специфическими особенностями того или иного человека как личности, его реактивностью, наличием или отсутствием сопутствующей патологии, но и степенью развертывания адаптационных реакций. Например, подходы к использованию методов экстракорпоральной детоксикации у раненого с полноценным развертыванием процесса срочной (аварийной) адаптации в первом и втором периодах травматической болезни должны быть иными, чем у такого же пострадавшего, но на более поздних этапах лечения, когда механизмы аварийной адаптации себя уже исчерпали, а долговременной еще не стали состоятельными. Содержание лечения раненого в бою, вследствие наличия у него синдрома эколого-профессионального перенапряжения, также должно быть иным, чем у получившего случайное ранение в условиях крупного города и быстро доставленного в стационар.

В основе принципа упреждающего подхода к интенсивной терапии лежит знание закономерностей развертывания типовых патологических процессов, упомянутая выше теория функциональных систем П.К. Анохина, а также многолетний опыт лечения тяжело больных и пострадавших, свидетельствующий, что несостоятельность систем жизнеобеспечения легче предотвратить, чем лечить.


2. Препараты, используемые для поддержания кровообращения


В лечении острой и хронической недостаточности кровообращения ведущее место занимают препараты, увеличивающие сократительную способность миокарда и изменяющие тонус периферических сосудов. Наиболее эффективными из них являются катехоламины, эффект которых проявляется активацией различных подтипов адренорецепторов. Для правильного понимания того, как действуют препараты, необходимо учитывать локализацию основных адренорецепторов и физиологические эффекты, связанные с их активацией (табл.1).


Таблица 1

Локализация адренорецепторов и эффекты, связанные с их активацией

Вид рецептора

Локализация

Эффект

α1

Миокард

Артериолы

Повышение сократимости

Вазоконстрикция

α2

Артериолы

Вазоконстрикция

β1

Миокард

Синусовый узел

Проводящая система

Повышение сократимости

Повышение ЧСС

Повышение проводимости

β2

Артериолы

Бронхи

Вазодилятация

Бронходилятация

Дофаминовые

Почки

Коронарные и мезентериальные сосуды

Увеличение кровотока и диуреза

Увеличение перфузии миокарда и кишечника


Все препараты, обладающие положительными инотропными свойствами, оказывают свое действие на миокард путем повышения уровня внутриклеточного кальция или за счет повышения чувствительности к кальцию сократительных элементов кардиомиоцита.

Повысить концентрацию кальция внутри кардиомиоцита можно разными путями: а) за счет увеличения концентрации кальция во внеклеточном пространстве (препараты Ca2+), б) воздействием на процесс закрытия кальциевого канала с удлинением потенциала действия (α-адреномиметики), в) за счет активации аденилатциклазы (β-адреномиметики) и, соответственно, накопления цАМФ, способствующего усилению тока кальция через ионные каналы, г) ингибированием фосфодиэстеразы (амринон, милринон, и др.) – фермента, разрушающего цАМФ, и д) блокадой выведения кальция из цитоплазмы кардиомиоцита (сердечные гликозиды).

Альфа-адреномиметики, кроме того, повышают чувствительность комплекса актин-миозин-тропонин к ионам кальция с последующим увеличением сократительной способности миокарда.

Принципы применения кардиотропных и вазоактивных препаратов в интенсивной терапии:

1) максимально раннее использование этих препаратов (начиная с ранних стадий недостаточности кровообращения – опережающая интенсивная терапия);

2) обязательное использование мониторинга (инвазивного и/или неинвазивного) центральной гемодинамики;

3) использование препаратов, максимально эффективных в минимальных дозах;

4) введение препаратов только с помощью специальных устройств (дозаторов, перфузоров) или капельно в большом разведении (требуется очень точная дозировка);

5) введение препаратов только в центральные вены;

6) сочетанное применение препаратов с положительным инотропным и вазодилятирующим действием;

7) до и по мере использования препаратов необходимо устранить гиповолемию, электролитные нарушения, нарушения КОС, гипоксемию и гипертермию.

Наиболее часто для поддержания кровообращения в практике интенсивной терапии используют катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин, добутамин, изадрин) и сердечные гликозиды (главным образом, при хронической сердечной недостаточности). Ингибиторы фосфодиэстеразы пока не получили широкого распространения, а новые препараты веснаринон, левосимендан и форсколин до сих пор находятся в стадии изучения.

Дофамин, являясь предшественником норадреналина, оказывает непрямое адреномиметическое действие за счет высвобождения норадреналина из пресинаптических депо, а в больших дозах – и за счет своего превращения в организме в норадреналин. Оказывает специфическое действие на дофаминовые рецепторы сосудов почек и кишечника.

В дозах до 2 мкг/кг/мин вызывает вазодилятацию почечных сосудов, увеличивает почечный кровоток и диурез. В дозе 2 – 8 мкг/кг/мин активирует главным образом β-адренорецепторы, что приводит к увеличению ударного объема и ЧСС. При дозах выше 8 мкг/кг/мин начинает превалировать его α-адреномиметический эффект с вазоспазмом, увеличением постнагрузки левого желудочка, уменьшением почечного и мезентериального кровотока. Артериальное давление при этом повышается, вызывая у многих врачей иллюзию гемодинамического благополучия. Препарат часто применяют в сочетании с вазодилятаторами (нитроглицерином, нитропруссидом натрия).

Наиболее частыми показаниями для применения дофамина служат острая сердечная недостаточность и ранние стадии почечной недостаточности.

Добутамин синтетический катехоламин, уникальность которого проявляется в сочетании его положительного инотропного действия за счет активации β1-адренорецепторов (увеличение ударного объема) и вазодилятирующего эффекта – за счет стимуляции β2-адренорецепторов (снижение ОПС). Кроме того, добутамин вызывает также расширение сосудов легких. Существенно не повышает частоту сердечных сокращений.

Введение добутамина в дозе 2 – 15 мкг/кг/мин сопровождается повышением сердечного выброса за счет увеличения УО, уменьшения ОПС. При этом частота сердечных сокращений и артериальное давление увеличиваются незначительно, а артериальное давление может даже снижаться.

Добутамин вызывает уменьшение преднагрузки левого желудочка и, соответственно, конечно-диастолического давления левого желудочка, благодаря чему создаются более выгодные условия для работы гипертрофированного миокарда на фоне снижения потребления им кислорода и улучшения коронарного кровотока.

Почечный кровоток и диурез при использовании добутамина увеличиваются за счет повышения сердечного выброса, а не за счет стимуляции дофаминовых рецепторов, как в случае с дофамином.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.