Кетоацидоз и алкалоз (91686)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Терапии



Зав. кафедрой д.м.н.




Реферат

на тему:

«Кетоацидоз и алкалоз»



Выполнила: студентка V курса


Проверил: к.м.н., доцент










Пенза

2008


План


  1. Патогенез и симптомы кетоацидоза

  2. Алкогольный кетоацидоз

  3. Метаболический алкалоз

Литература


1. ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫ КЕТОАЦИДОЗА


Недостаточность эндогенного инсулина и/или недостаточное поступление экзогенного инсулина ведут к повышению содержания в плазме крови глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, вплоть до комы. Причиной кетоацидоза является образование кетоновых тел — группы органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Синтез кетоновых тел (кетогенез) в основном просходит в печени. Главные кетоновые тела — ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.

Возможные причины кетоацидоза:

диабет;

голодание;

алкоголизм;

неадекватное парентеральное питание;

послеоперационный период.

Диабетический кетоацидоз представляет собой грозное осложнение диабета, обусловленное чаще всего неправильно подобранной дозой инсулина. Изменения метаболизма при этом могут развиваться очень быстро. Возможен смертельный исход.

Основные звенья нарушений:

гипергликемия;

повышение осмолярности плазмы;

гипертоническая дегидратация: потери воды достигают 6—8 л и обусловлены осмотическим диурезом, гипервентиляцией, рвотой и поносом;

метаболический ацидоз: обусловлен увеличением количества активного ацетата, образованием ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Метаболический ацидоз может усиливаться лактат-ацидозом;

гипервентиляция (в том числе дыхание Куссмауля), стимуляция дыхательного центра Н+ приводящая к значительному снижению РСО2 крови;

потеря электролитов: калия, натрия, кальция, магния, фосфатов.

Клинические симптомы кетоацидоза:

общие (слабость, жажда, тошнота и др.);

диабетическая прекома;

диабетическая (гиперосмолярная, ацидотическая) кома.

Следует заметить, что гиперосмолярность может приводить к коматозному состоянию и без наличия кетоацидоза (гиперосмолярная, неацидотическая кома).

В диагностике кетоацидоза основное значение имеют следующие симптомы: гипергликемия; наличие сахара в моче; метаболические (снижение рН, НСО3, РСО3, выраженный дефицит оснований); ацетон в плазме и моче; осмолярность плазмы выше 300 мосм/л; повышение уровня гематокрита и гемоглобина (если не было анемии или кровотечения); лейкоцитоз со сдвигом влево.

Типичные варианты:

концентрация глюкозы в крови выше 19,4 ммоль/л;

наличие кетоновых тел в крови;

рН ниже 7,0; BE —20, —30 ммоль/л и ниже; НСО3 менее 10 ммоль/л;

РСО3 менее 20 мм рт.ст.;

анионная разница выше 20 ммоль/л.

Атипичные варианты:

концентрация глюкозы в крови ниже 19,4 ммоль/л;

сдвиг рН в щелочную сторону;

величина анионной разницы ниже 20 ммоль/л.

Важно учитывать, что величина анионной разницы во многом зависит от экскреции кетоновых тел с мочой и усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах. Улиц с обезвоживанием и олигурией нарушено выведение кетоновых тел и более выражена анионная разница. Напротив, выведение кетоновых тел с мочой способствует уменьшению анионной разницы.

Главные факторы лечения тяжелого кетоацидоза, в том числе гиперосмолярной кетоацидотической комы: применение инсулина; компенсация потерь жидкости; возмещение потерь калия и других электролитов.

Инсулин. Введение инсулина является основой лечения кетоацидоза. гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса.

Дозировка и способ введения инсулина. Инсулин вводят внутривенно и/или внутримышечно. Наиболее распространенный метод введения внутривенный, наиболее безопасная первоначальная доза — 10 ЕД. Последующая инфузия инсулина проводится со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Полупериод усвоения простого инсулина при внутривенном введении около 4— 5 минут, время действия около 60 минут.

Инфузии инсулина проводят на изотоническом растворе натрия хлорида или на 5 % растворе глюкозы. В первом случае рекомендуют в раствор добавлять 0,1—0,2 г человеческого альбумина — для предотвращения адсорбции инсулина на инфузионной системе. Если уровень глюкозы крови понижается до 19,4 ммоль/л (350 мг%), то противопоказаний к назначению раствора глюкозы для терапии инсулином нет. В качестве лечебного средства глюкозу вводят при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг%). Уже через 1 час после начала лечения инсулином выявляются положительные изменения КОС.

Осложнение — резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови. Для предупреждения этого осложнения следует постоянно контролировать уровень глюкозы в крови.

Введение жидкости. Дефицит внеклеточной и клеточной жидкости у больных с диабетическим кетоацидозом может быть очень большим и достигать 10 % массы тела. Лечение следует начинать с изотонических растворов, содержащих натрий и хлор (раствор Рингера, 0,9 % раствор хлорида натрия) как можно раньше, еще до получения данных о содержании глюкозы в крови. При инфузии этих растворов, даже без введения инсулина, уровень сахара в крови понижается почти на 5—10 ммоль/л. При гиповолемии показано введение изотонического раствора альбумина. Гипотонические растворы NaCl применяют лишь при гипернатриемии с концентрацией ионов Na+ в крови выше 150 ммоль/л.

Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, диуреза, секторального распределения жидкости (опасность чрезмерного введения кристаллоидных растворов состоит в возможности развития отека мозга или легких). В связи с этим следует подчеркнуть опасность быстрых чрезмерных инфузий. Процесс регидратации тесно связан с коррекцией глюкозы крови и может проводиться в течение 1 суток и более. При сниженном объеме плазмы показано введение растворов, поддерживающих онкотическое давление плазмы (5 % раствор альбумина). Растворы крахмала применять не рекомендуется из-за их способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови. В процессе инфузионной терапии важно контролировать концентрацию ионов в плазме крови. При быстром снижении осмолярности плазмы и уровня натрия ниже 125 ммоль/л может развиться так называемый синдром дисэквилибрирования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает при осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л и сохраненной гиперосмолярности в цереброспинальной жидкости и клетках мозга.

Калий. Потери калия при кетоацидозе достигают 200—700 ммоль и продолжаются на фоне восстановленного диуреза. По мере устранения ацидоза развивается гипокалиемия, представляющая опасность для больного. Поступление глюкозы в клетки опережает поступление в них калия. В связи с этим калиевой терапии при кетоацидозе придается большое значение. Если нет противопоказаний к назначению калия (почечная недостаточность, выраженная гиперкалиемия), введение калия начинают уже на ранних этапах лечения. При достаточном диурезе его вводят при концентрации в сыворотке крови 6 ммоль/л.

Следует помнить: средняя или безопасная скорость внутривенного введения раствора калия — поляризующего коктейля — составляет 20 ммоль/ч. При увеличении скорости возникает опасность гиперкалиемии, нарушений сердечного ритма и даже остановки сердца. Введение калия необходимо проводить под контролем монитора. Дозировка подбирается индивидуально. Относительно безопасная доза калия — до 200 ммоль/24 ч. Максимальная доза — 250— 350 ммоль/24 ч.

Ощелачивающая терапия при кетоацидозе, как правило, не проводится. Ацидоз является следствием дефицита инсулина в крови, поэтому назначение гидрокарбоната не показано. Главное в лечении — правильная инсулиновая терапия, которая позволяет снизить уровень глюкозы в крови до 6—12 ммоль/л уже в первые 6 часов. Одновременно происходит увеличение содержания НСО3 во внеклеточной жидкости. Поспешная компенсация ацидоза гидрокарбонатом натрия может сопровождаться резким падением рН цереброспинальной жидкости вследствие усиленного притока СО2 в клетки, замедленным падением осмоляльности цереброспинальной жидкости, гипокалиемией и алкалозом, проявляющимся позднее и трудно поддающимся коррекции. Если ощелачивающая терапия все же проводится, то не следует стремиться к достижению значений рН выше 7,1.

Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у больных с кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1— 1,5 ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии показано введение растворов фосфора. Конечная цель лечебных мероприятий заключается в нормализации уровня глюкозы, восстановлении водного и электролитного баланса. Инсулин вводят до того момента, пока уровень НСО3 не будет равен 20 ммоль/л.


2. АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ


Основные причины алкогольного кетоацидоза:

голодание (недостаточное поступление в организм необходимых питательных веществ). Кетоацидоз по этой причине может возникать при неполноценном парентеральном питании и у неакоголиков;

превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАДН (никотинамидадениндинуклеотид восстановленный), способствующий образованию кетоновых тел;

обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.


Случайные файлы

Файл
82070.rtf
182000.rtf
85389.rtf
rasach.doc
176788.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.