Инфекционный эндокардит (91540)

Посмотреть архив целиком

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ









РЕФЕРАТ

На тему:

«Инфекционный эндокардит»
















МИНСК, 2008


Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Классификация ИЭ:

  • по этиологии:

  • стрептококковый;

  • стафилококковый;

  • грибковый и др.;

  • по клиническому течению:

  • острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);

  • подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);

  • по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

  • первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

  • вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):

  • ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);

  • поздний ИЭ протезированного клапана.

Эпидемиология ИЭ:

  • заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;

  • мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;

  • отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);


ЭТИОЛОГИЯ


Частота выявления отдельных возбудителей:

  • Streptococcus – 65%:

  • viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),

  • bovis – 15%,

  • faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);

  • Staphylococcus – 25%:

  • aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),

  • epidermidis – < 5%;

  • Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;

  • Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);

  • Полимикробная флора < 1%.


ПАТОГЕНЕЗ


Основные звенья:

  • повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);

  • проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);

  • нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).


Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):


  • врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:

  • ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);

  • ОАП (открытый артериальный проток);

  • тетрада Фалло («синие» пороки);

  • даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);

  • ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;

  • дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);

  • имплантация инородных тел (искусственные клапаны).

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.


КЛИНИКА


Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

  • повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);

  • симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;

  • артралгии и миалгии (40-50%);

  • спленомегалия;

  • лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.

Прямые – в первую очередь, шумы:

  • аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;

  • играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;

  • шум лабильный;

  • при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;

  • при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;

  • может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;

  • будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;

  • в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Косвенные:

  • дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;

  • расширение левых границ сердца;

  • приглушение I тона;

  • снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;

  • «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

  • петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.

  • линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).

  • узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).

  • пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.

  • из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.

4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):

Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии:

  • гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);

  • миокардит;

  • перикардит (экссудативный);

  • артрит с синовиитами крупных суставов.


ДИАГНОСТИКА


Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

  • лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;

  • токсическая зернистость нейтрофилов;

  • анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;

  • повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.

Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).


Случайные файлы

Файл
513-1.rtf
10359.rtf
117262.rtf
12523.rtf
8629.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.