Интоксикация и детоксикация организма (91518)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д. м. н.









Реферат

на тему:

"Интоксикация и детоксикация организма"





Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент






Пенза 2008


План


1. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз

2. Защитная функциональная система детоксикации организма

Литература



1. Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз


Наряду с тканевой гипоксией и нарушением энергообеспечения клеток и тканей, расстройствами водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния в развитии острой патологии неизменно присутствует еще один комплекс патогенных факторов. Его развитие определяется тем, что основные патологические процессы формируют своеобразное явление, которое инициирует или сопровождает ряд гуморальных и функциональных расстройств. Вредоносное действие этих факторов определяется накоплением токсических субстанций, образующихся в самом организме больного, и может быть названо эндогенной интоксикацией. Эндогенные токсические субстанции представляют собой как обычные вещества и молекулярные комплексы физиологической природы, так и необычные, патологически обоснованные субстанции, количество которых в организме превышает пределы нормы. Но даже в случаях физиологически обоснованных субстанций при возникновении эндогенной интоксикации правильнее говорить о нецелесообразном для данного организма протекании обмена веществ.

Эндогенная интоксикация, как правило, вызывается не одной эндотоксической субстанцией, которую можно считать пусковым фактором этого явления, а несколькими субстанциями, которые так или иначе поступают в кровь больного. Это происходит либо путем непосредственного проникновения в кровеносные капилляры, прилежащие к месту образования таких субстанций, либо опосредованно через тканевую жидкость и лимфатический дренаж. Лишь иногда патогенное действие эндотоксинов реализуется на органном уровне (головной мозг), если внутренняя среда этого уровня в той или иной степени гуморально и структурно изолирована (гематоэнцефалический и гематоликворный барьеры) от остальной внутренней среды организма больного.

Появление во внутренней среде организма агрессивных гуморальных факторов, которые могут рассматриваться как эндотоксические субстанции, либо возрастание их концентрации выше гомеостатического уровня могут быть связаны не только с нарушением процессов метаболизации и превращения этих факторов. Другой имеющий значение механизм - повышение проницаемости клеточных мембран и переход во внеклеточное пространство веществ, преимущественно содержащихся в клетках. Это приводит к изменению обычной физиологической ассиметрии концентрации этих веществ (например, ионов калия или магния) по обе стороны протоплазматической мембраны.

При иных формах патологии эндотоксические субстанции могут стать вещества, необычные для нормально протекающих биологических процессов, например, протоплазматические и митохондриальные ферменты. Они появляются в жидкостных средах организма (тканевая жидкость, кровь, лимфа, ликвор) в результате предельного повышения проницаемости мембран внутриклеточных структур или прямого повреждения этих структур в результате действия первичных эндотоксинов, определяющих природу пускового фактора эндогенной интоксикации.

Наконец, третья возможность ее развития определяется усилением поступления в кровь токсических субстанций при снижении барьерных характеристик стенок полостей или гистогематических барьеров тех или иных органов, которые могут содержать как обычные метаболиты, так и необычные субстанции, например, продукты извращенного пищеварения в просвете паретичной кишки. Для тканевых зон, как источников эндогенной интоксикации, существенное значение имеет сохранение возможности резорбции при распространенных процессах альтерации некробиоза и воспаления.

Факторы первичной токсической агрессии. Компонентами гуморальной агрессии и, следовательно, лабораторными маркерами эндогенной интоксикации могут быть самые различные субстанции: конечные и промежуточные продукты нормального метаболизма, продуты извращенного тканевого обмена, компоненты полостных жидкостных сред и продукты жизнедеятельности микрофлоры в очагах и резервуарах инфекции, органо - и цитолокализованные вещества при их избыточном поступлении во внеклеточную жидкость, лимфу и кровь, иммунно-чужеродные продукты тканевого распада и, наконец, эффекторные субстанции регуляторных систем организма больного.

Несомненно, что в клинических условиях можно предположить или выявить сочетание нескольких механизмов, обусловливающих поступление в кровь эндотоксинов, либо обстоятельства, при которых один механизм дополняется или сменяется другим по мере развития патологии. Тем не менее, по основному механизму развития отечественные исследователи (Филин В.И. и др., 1976) выделяют следующие типы начальной эндогенной интоксикации:

обменная токсинемия, иногда называемая продукционной, возникает вследствие извращения тканевых обменных процессов или темпа биотрансформации эндотоксинов, что ведет в значительным изменениям состава внеклеточной жидкости, лимфы и крови в связи с гипоксией и гипероксией, дистрофическими и некробиотическими процессами в отдельных регионах организма и органах, а также в связи с эндокринными расстройствами или авитаминозами;

ретенционная токсинемия возникает вследствие нарушения элиминации продуктов обмена веществ, например, глубоких вентиляционных нарушениях легочного газообмена (накопление в крови избытка СО2) при механической желтухе (резкое возрастание содержание в крови компонентов желчи) или при азотемии вследствие нарушения выделительной функции почек;

резорбционная токсинемия возникает вследствие поступления во внутреннюю среду организма продуктов распада тканей из естественных полостей (паретичной кишки, плевральной полости, мочевого пузыря), патологических полостных образований или тканевых зон (раневая полость, зона размозжения мягких тканей, особенно мышц, ожогов кожи или обширных очагов воспаления) обязательно при сохранении резорбции накопившихся эндотоксинов. Понятно, что уровень токсинемии в таких обстоятельствах может возрастать, как только возможность резорбции под влиянием рефлекторных, физических или медикаментозных факторов увеличится.

Появление токсинемии при инфекционных процессах определяется не только продукцией и накоплением субстанций, которые выделяют бактерии, простейшие и вирусы, или их несовершенной биотрансформацией. Значение имеет и резорбция продуктов распада тканей, которые повреждались в результате вегетации возбудителей инфекционных процессов и заболеваний. Тем не менее, специфичность синдрома эндогенной интоксикации у таких пациентов позволяет говорить о микробной токсинемии как отдельном его виде.

Выделяют несколько групп метаболитов, которые имеют отношение к развитию начальной токсинемии. К ним можно отнести аммиак и конечные продукты азотистого обмена, основную часть которых составляют мочевина, свободные аминокислоты, мочевая кислота, креатин, индикан и др. Накопление этих продуктов в крови может быть связано как с интенсификацией азотистого обмена, так и с нарушением их естественной элиминации. При азотемической интоксикации важны не конкретные концентрации азотистых метаболитов, а прежде всего темп их нарастания, так как именно это определяет экспрессию механизмов адаптации в данному варианту эндогенной интоксикации.

Важными факторами первичной или начальной токсинемии, реже вторичной токсической агрессии, считаются билирубин и желчные кислоты, что становится обычным в тех случаях, когда то или иное патологическое состояние приводит к холемии и клинически проявляется желтухой. Токсическое воздействие билирубина, особенно неконъюгированной фракции, также как и желчных кислот, в первую очередь направлено на паренхиму почек и печени.

Доказательством несомненного наличия повреждения, ведущего к эндогенной интоксикации, считается сывороточная гиперферментемия. Существенное увеличение в сыворотке крови активности так называемых индикаторных ферментов от нормального уровня свидетельствует о повреждении какого-либо органа с повышением проницаемости мембран его паренхиматозных клеток. При распространенном некробиотическом изменении этого органа индикаторные ферменты могут приобретать клиническую значимость токсических субстанций. Примером этого может быть ферментная интоксикация при остром панкреатите. Иногда избыток протеиназ в крови образуется при распаде нейтрофилов, как циркулирующих в крови, так и находящихся в очагах гнойного воспаления. Однако особенное значение в качестве фактора первичной токсинемии приобретает появление в кровотоке избытка лизосомальных ферментов. При этом значение имеет информация об уровне ингибиторов ферментов. Их истощение может давать проявиться повреждающему эффекту сывороточной гиперферментемии даже при относительно невысоком уровне этих субстанций.

В генезе первичной токсинемии при эндогенной интоксикации важное место отводится биологически активным веществам (БАВ), прежде всего гистамину, серотонину, простагландинам и кининам. Патогенное значение может приобретать не только абсолютный уровень этих веществ за счет их гиперпродукции и избыточного поступления во внутреннюю среду организма больного. Важно принимать во внимание и соотношение БАВ, что определяется функциональными механизмами, регулирующими уровень этих субстанций во внутренней среде.


Случайные файлы

Файл
48365.rtf
ref-17278.doc
14322.rtf
145011.rtf
CBRR1609.DOC




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.