Захворювання, що пов`язані із впливом факторів навколишнього середовища (91413)

Посмотреть архив целиком












ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ПОВ`ЯЗАНІ ІЗ ВПЛИВОМ ФАКТОРІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА



Акродинія (хворі кінцівки, рожева хвороба, хвороба Свіфта, хвороба Флеєра, полінейропатична еритродермія) – захворювання, обумовлене повторними діями ртуті. Супроводжується дегенеративними змінами ЦНС, хроматолізисом клітин головного мозку та мозочка. Клінічні прояви включають в себе ішемію, ціаноз пальців, підвищену пітливість, піодермію. Можлива гангрена пальців.

При отруєнні ртуттю спостерігаються зміни в шлунково-кишковому тракті, обумовлені утворенням преципітатів ртуті з білком слизових оболонок кишечника, призводять до кишкових розладів, втрати рідини та електролітів. Ртуть вражає капіляри з розвитком набряку тканин. Особливо чутливі до дії цього елемента тканини, що швидко ростуть. При ртутних інтоксикаціях можливе випадання зубів. Інтоксикація ртуттю проявляється змінами ЦНС та периферичної нервової системи. Поширений у західних країнах вислів «дурний як капелюшник» походить з минулих століть, коли для виробництва фетрових капелюхів використовувались сполуки ртуті. Першими ознаками меркуріалізму є підвищена втомлюваність, слабість, сонливість, апатія, емоційна нестійкість, головний біль, запаморочення (ртутна неврастенія), тремор, підвищена психічна збудливість (ртутрий еретизм), послаблення пам`яті, підвищена частота сечовипускання, порушення серцево-судинної системи (у результаті впливу на вегетативну нервову систему). Ураження периферичної нервової системи, як правило, відбуваються у вигдялі невралгій, поліневритів. При тяжких інтоксикаціях можливий розвиток ртутної енцефалопатії. Тривалий вплив малих доз та концентрацій ртуті може призвести до мікромеркуріалізму. Це неврастенічний синдром з ознаками вегетативної дисфункції, порушенням нервово-психічної сфери, частий тремор пальців, кровоточивість ясен, гінгівіти, ртутна кайма на яснах (за типом свинцевої кайми). Ртуть має також ембріотоксичну дію (збільшення частоти викиднів, мастопатій). У осіб, що потерпають від меркуріалізму, підвищений ризик атеросклеротичних проявів (коронарні порушення, міокардіодистрофія, гіпертензія). Надійною діагностичною ознакою інтоксикації ртуттю є виявлення вмісту цього елемента у крові та сечі. Однак можливе так зване носійство ртуті, коли підвищений вміст даного елемента у біосубстратах не супроводжується чіткими клінічними ознаками інтоксикації.Такі особи з потенційно високим ризиком потребують ретельного динамічного медичного спостереження.

Хвороба Мінімата – захворювання, що спостерігалося з 1953 по1966 рік у населення, що мешкало на березі затоки Мінімата Бей. Пов`язано з потраплянням до затоки стічної води з виробництва ацетальдегіду та вініхлориду, що містили ртуть.

Хвороба Мінімата була вперше офіційно зареєстрована у 1956 р. у людей, що проживали біля затоки Мінімата у південно-західній частині Японії. У 1959 р. був доведений зв`язок захворювання з вживанням риби, забрудненої ртуттю. Ртуть потрапляла до морської затоки із стічними водами заводу з виробництва ацетальдегіду та полівінілхлориду. У морській воді та водних організмах неорганічна ртуть у результаті метилювання переходила у метилртуть.

Вміст хлориду метилртуті у рибі, що була виловлена у забрудненій морській зоні, сягав 50 ч/млн, у креветках – 85 ч/млн. У результаті вживання морських продуктів у загальному постраждало 17 тис. чоловік, у 121 потерпілого спостерігалося гостре тяжке отруєння, 46 осіб померло. Всього з 1956 року від отруєння померли 1022 людини, а 752 до цього часу страждають від його наслідків. У собак, котів, свиней, пацюків (пацючий сказ) та птахів, що селилися поблизу затоки, проявлятися класичні клінічні симптоми отруєння, багато тварин загинуло.

Захворювання починалося з появи відчуття оніміння у кінцівках та ділянці рота, розвитку сенсорних розладів, утруднення рухів рук (найбільш чітко проявляється при письмі, спробі взяти які-небудь речі тощо). Крім того, у потерпілих відзначалися порушення координації рухів, слабість та тремор, уповільнення та неясність мови, атаксична хода, погіршення слуху та зору. Ці симптоми поступово посилювалися, потім до них додавався загальний параліч, утруднення ковтання, конвульсії. При тяжкому отруєнні наставала смерть. У результаті трансплацентарного переходу метилртуть проникає у організм плода та викликає атрофію клітин головного мозку та мозочка. Уроджена хвороба Мінімата за клінічною картиною схожа на дитячий церебральний параліч.

Епідеміологічні ознаки екологічної обумовленості хвороби Мінімата:

- майже всі постраждалі проживали в одній і тій самій області поблизу затоки Мінімата;

- захворювання найбільш часто траплялося у рибалок та членів їх родин;

- захворювання спостерігалося у людей усіх вікових груп, крім новонароджених;

- частота захворювання була однакова у хлопчиків та дівчаток, однак серед дорослих захворювання частіше спостерігалося у чоловіків;

- часовий інтервал між виникненням захворювання членів однієї родини суттєво відрізнявся і міг складати від кількох днів до кількох років;

- смертність була високою;

- захворювання, що спостерігалося, не було пов`язане з сільськогосподарськими продуктами та водою;

- всі постраждалі вживали в їжу морські продукти (риба, молюски), що добувалися у затоці Мінімата;

- у період спалахів захворювання подібні ознаки отруєння спостерігалися у тварин.

Екологічна обумовленість хвороби Мінімата була підтверджена: дослідженнями вмісту ртуті та метилртуті у об`єктах навколишнього середовища: результатами вивчення вмісту ртуті у біосубстратах потерпілих; схожістю клінічної картини захворювання з клінікою отруєння органічними сполуками ртуті; результатами моделювання інтоксикації у лабораторних тварин (годування рибою, пійманою у затоці). Випадки хвороби Мінімата можуть тралятися у населення (особливо дітей), що проживають поблизу підприємств, що тривалий час забруднюють навколишнє рередовище ртуттю.

Лише через 40 років після появи перших ознак екологічного лиха риба та молюски у затоці Мінімата були визнані безпечними для здоров`я.


Захворювання, які викликають поліхлоровані біфеніли


Із впливом поліхлорованих біфенілів (ПХБ) пов`язаний розвиток хвороби Юшо (Японія, 1968) та хвороби Ю-Ченг, (хвороба рисового масла, о.Тайвань, 1979). У Японії від впливу ПХБ постраждали 1800 осіб, що вживали в їжу рис, забруднений трансформаторним маслом. У постраждалих розвинулось лише хлоракне. Впливу ПХБ на о.Тайвань зазнали близько 2000 осіб. Ураження було викликане вживанням в їжу рисового зерна, забрудненого канехлором – 400 у концентрації 2000-3000 мг/кг. ПХБ, що використовувалися як теплопровідний матеріал, потрапили до продукту у процесі виробництва через мікроскопічні ерозивні отвори у трубах. Ранньою ознакою захворювання були збільшення та гіперсекреція мейбомійових залоз очей, набухання повік, пігментація нігтів та слизових оболонок, слабість, нудота, блювання. За цими симптомами звичайно йшли гіперкератоз та потемніння шкіри з появою хлоракне (вугреподібного сипу), часто ускладнених вторинною стафілококовою інфекцією. У деяких хворих відмічався термор рук та ніг. Ознак ураження печінки не спостерігалося, але у крові була підвищена активність лужної фосфатази та трансаміназ. У деяких осіб із хворобою Юшо відмічалося почуття оніміння у руках та ногах, уповільнення проходження нервових імпульсів у периферичних чутливих нервах. Діти, що народилися у матерів з хворобою Юшо, мали понижену масу та довжину тіла. Нейротоксична дія на плід проявлялася також у зниженні інтелекту, гіперактивності, порушенні поведінки. Зміни поступово прогресували. Після 1-3 років у жировій тканині брижі тонкої кишки, печінці та крові потерпілих були виявлені високі концентрації ПХБ.

Період виведення ПХБ з організму складає 58 років. У США з 1942 по 1982 рік під виробничий вплив ПХБ підпали 6583 працівника. У 98,8% з них речовина виявлена у жировій тканині. З 1977 року вміст ПХБ у жировій тканині почав знижуватися і у 1983 р. досяг нуля.

ПХБ, а також полібромовані біфеніли мають канцерогенну дію та впливають на репродуктивну функцію. При інтоксикаціях ПХБ розвиваються хлоракне, уражаються печінка, волосся та нігті. Приєднуються також вторинні інфекції. ПХБ можуть проходити через плацентарний бар`єр, а також потрапляти до організму дитини з молоком матері. Надійним біомаркером експозиції є виявлення підвищених концентрацій ПХБ у крові та пробах, отриманих при пункції печінки.


Діоксинова інтоксикація


2,3,7,8-Тетрахлордибензо-п-діоксин (2,3,7,8-ТХДД) у 1970 р. був визнаний одним із найсильніших канцерогенів та найбільш токсичною речовиною з відомих токсичних сполук. Масова дія діоксинів, зокрема 2,3,7,8-ТХДД, відбулася 10.07.76 р. у м.Севезо (Італія). У результаті аварії на виробництві у навколишнє середовище потрапило, за різними оцінками, від 300 г до 130 кг 2.3.7.8-ТХХД. Під вплив потрапили близько 20 000 осіб, у 700 з них вплив був найбільш інтенсивний. У 200 постраждалих, в тому числі у 40 дітей, через 2 тижні після аварії з`явилися специфічні висипання на шкірі – хлоракне. У найближчий час після впливу ніяких вад у розвитку новонароджених виявлено не було. Разом з тим чіткі ознаки отруєння були виявлені у 60 коней, у новонароджених лошат спостерігались вроджені вади розвитку. Пізніше наслідки цієї аварії проявилися у значних змінах репродуктивної функції, у тому числі у збільшенні кількості множинних вад розвитку: відносний ризик (RR) дорівнював 1,12 (0,63-2,02). Серед новонароджених зменшилася частка хлопчиків.


Случайные файлы

Файл
10783-1.rtf
81312.rtf
86266.rtf
13793.rtf
10468.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.