Дифференциальная диагностика нефротического синдрома (91232)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Терапии




Зав. кафедрой д.м.н., -------------------





Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика нефротического синдрома»





Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------






Пенза

2010


План


Введение

  1. Причины нефротического синдрома

  2. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома

Литература


Введение


Лабораторный феномен гипоальбуминемии является нередкой диагностической находкой, интерпретация которой может быть проблемой для клинициста. Известно, что в сутки печень синтезирует около 10 г альбумина. Диапазон прироста синтеза альбумина может составить не более 3-3,5 г/сут. Это определяется интенсивностью белок-синтетической функции печени, которая будет выше улиц мужского пола, чем женского, молодых, чем пожилых, лиц с выраженной мышечной массой, чем со слабовыраженной. В том случае если традиционная суточная потеря альбумина превышает величину 3-3,5 г, то развивается дисбаланс между синтезом и потерей альбумина, приводящий к развитию гипоальбуминемии.

Гипоальбуминемия вследствие повышенной потери альбумина характерна для нефротического синдрома, плазменных потерь. В том случае когда происходит снижение синтеза альбумина, привычная утилизация этого белка, составляющая около 10 г в сутки, оказывается большой относительно сниженного синтеза, что приводит к развитию гипоальбуминемии. Последняя развивается в течение 1-2 мес при стабильном снижении суточного синтеза альбумина менее 9 г и в течение 1-2 нед при снижении синтеза менее 8 г.

Наиболее частыми причинами снижения синтеза альбумина являются белковое голодание, нарушение белоксинтетической функции печени. Причиной псевдогипоальбуминемии является острая гемодилюция или лабораторная ошибка.


1. Причины развития нефротического синдрома


Причин нефротического синдрома много, но всегда единый механизм, определяемый повреждением клубочковой мембраны. Протеинурия при нефротическом синдроме возникает вследствие избыточной потери альбумина через поры клубочковой мембраны.

Для подтверждения нефротического синдрома необходимы два обязательных симптома:

гипоальбуминемия (менее 30 г/л);

высокая протеинурия (более 3,5 г/сут).

Отсутствие одного из них не позволяет думать о нефротическом синдроме. Ряд других так называемых факультативных симптомов встречается не всегда. Необходимо помнить о том, что критерии гипоальбуминемии и протеинурии тоже могут наблюдаться не у всех больных. Протеинурия более 3,5 г/сут является средней величиной, при которой у большинства пациентов развивается нефротический синдром. Это та предельная величина альбумина, на которую гепатоциты способны увеличить синтез этого белка в случае роста его потерь. При ее превышении развивается гипоальбуминемия. Однако, как указывалось ранее, белоксинтетическая способность гепатоцитов является индивидуальной характеристикой организма человека, зависящей от его возраста, пола, интенсивности анаболизма белка, функциональной и органической сохранности гепатоцитов. Следует помнить о том, что ограничение приема жидкости или прием петлевых диуретиков также может способствовать появлению гипоальбуминемии при более высоких значениях протеинурии, однако это связано с развитием гиповолемии и гемоконцентрации. Данная клиническая ситуация обычно не представляет диагностических сложностей, т.к. в анамнезе имеется прием диуретиков, а при несложном объективном и лабораторном обследовании выявляются признаки обезвоживания и гемоконцентрации (снижение тургора кожи, сухость слизистых, гипотензия, реже — гипертензия, увеличение гематокрита, повышение гемоглобина, лейкоцитов в периферической крови).

Необходимо также обращать внимание на тот факт, что гипоальбуминемия, при которой развивается нефротический синдром, может иметь более высокие значения (30-35 г/л), что может объясняться гемоконцентрацией, обезвоживанием, реже — перераспределением жидкости в тканевой компартмент (нефротический криз). При нефротическом кризе речь идет об интенсивном выходе жидкой части плазмы в ткань с развитием парадоксального прироста альбумина крови, не соответствующего тяжести нефротического синдрома. Однако данная клиническая ситуация бывает редко. Из 37 случаев нефротического криза только в четырех случаях имелся прирост альбумина крови, что было связано с отсутствием предшествующей инфузионной терапии у этих пациентов.

В клинической практике наиболее часто встречаются такие причины развития нефротического синдрома, как диабетическая, паранеопластическая нефропатия и хронический гломерулонефрит.

Для дифференциальной диагностики причин нефротического синдрома требуется в первую очередь информация, полученная при беседе с больным и анализе имеющейся медицинской документации, а также при объективном обследовании. Лабораторно-инструментальный комплекс при всем его многообразии имеет в данном случае меньшее значение. Хронический и злокачественный гломерулонефрит и амилоидоз почек оставим напоследок. Начнем исключать сперва более понятные в диагностическом плане случаи. Этапность дифференциальной диагностики условна.

На первом этапе при беседе с пациентом не представляет сложности выяснить, не болеет ли он сахарным диабетом, не является ли беременной, не имел ли место факт укуса насекомого и т.д. Безусловно, человек — это не картонная коробка, и все может значительно усложниться.



2. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома


Диабетическая нефропатия

При сахарном диабете может развиться хронический гломерулонефрит, требующий, в отличие от диабетической нефропатии, терапии иммунодепрессантами, и если его не диагностировать, почечная функция может быть потеряна довольно быстро. Не всегда протеинурия у больного сахарным диабетом может быть проявлением диабетической нефропатии. В том случае, когда у больного имеется также диабетическая ретинопатия, вероятность того, что протеинурия выступает проявлением диабетической нефропатии, может быть высокой. Но при отсутствии диабетической ретинопатии возрастает удельный вес других причин протеинурии. При микроальбуминурии, соответствующей 1-й стадии диабетической нефропатии, в биоптате типичные изменения, характерные для диабетической нефропатии, встречаются примерно в 26% случаев. При протеинурии, соответствующей 2-й стадии диабетической нефропатии, в сочетании с ретинопатией риск обнаружения недиабетических патогистологических изменений составляет 15%. При отсутствии ретинопатии 31% всех случаев протеинурии обусловлен недиабетическими причинами (18% — хронический гломерулонефрит, 13% — норма). При хронической почечной недостаточности, соответствующей 3-й стадии диабетической нефропатии, гистологические изменения недиабетического генеза регистрируются в 6% случаев.

Заподозрить гломерулонефрит при сахарном диабете иногда можно:

при изменении мочевого осадка (появление эритроцитурии, лейкоцитурии);

при остром развитии нефротического синдрома;

при развитии нефротического синдрома в дебюте сахарного диабета 1-го типа или 2-го типа (последнее является дискутабельным);

при спонтанной ремиссии нефротического синдрома (при диабетической нефропатии наблюдается не чаще чем в 5-12% случаев, при хроническом гломерулонефрите — в 15-37% случаев).

Амилоидоз

Первичный системный амилоидоз встречается в 20% случаев множественной миеломы. Распространенность амилоидоза составляет 8 случаев на 1 млн населения в год. Симптомы, помогающие заподозрить амилоидоз в виде макроглоссии и периорбитальной пурпуры, встречаются примерно в 20% случаев АL-амилоидоза. Амилоидоз является причиной 10% всех случаев нефротического синдрома. В половине случаев при амилоидозе наблюдается кардиомиопатия. По данным Gertz М. и соавт. (2004), нефротический синдром является наиболее частым клиническим проявлением амилоидоза.

В настоящее время известно более 20 амилоидогенных белков.

Основные формы амилоидоза.

Наследственный амилоидоз:

а) Транстиретиновый амилоидоз (семейная амилоидная полинейропатия Португальского типа).

Транстиретиновый амилоидоз наследуется по аутосомно-доминантному типу и развивается вследствие мутации гена транстиретина, локализующегося в 18-й хромосоме. Описано порядка 90 точечных мутаций транстиретина, большинство из которых являются амилоидогенными. В клинической картине наблюдается сенсомоторная и автономная нейропатия. Сенсорная нейропатия обычно поражает нижние конечности и проявляется парестезиями, дизестезиями. Иногда наблюдается синдром карпального туннеля. Моторная нейропатия обычно развивается позже. Свисающая стопа или кисть, мышечная слабость и атрофия служат проявлениями моторной нейропатии. Автономная нейропатия проявляется потерей веса тела, импотенцией, диареей, тошнотой, рвотой, сфинктерно-детрузорной диссинергией. Кардиомиопатия описана у одного ребенка, страдающего транстиретиновым амилоидозом, и является исключением из классического течения данной болезни. Поражение почек в виде амилоидоза почек проявляется протеинурией, реже — нефротическим синдромом с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Микроальбуминурия в дебюте присутствует у 30% больных, на 3-5-м годах болезни—у 75% больных. Примерно у половины из них протеинурия прогрессирует, у 20% развивается хроническая почечная недостаточность.


Случайные файлы

Файл
57084.rtf
bbggdd.doc
24898.rtf
151079.rtf
115300.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.