Дифференциальная диагностика дисэлектролитемий (91230)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии












Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика дисэлектролитемий»












Пенза 2010


План


    1. Гиперкалиемия

    2. Гипокалиемия

    3. Гипомагниемия

    4. Гипермагниемия

    5. Гиперфосфатемия

Литература



1. Гиперкалиемия


Под гиперкалиемией понимают повышение калия сыворотки крови выше 5 ммоль/л. Основными причинами гиперкалиемии являются тяжелая ХПН, олигоанурическая стадия ОПН, острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Также гиперкалиемия возникает при рабдомиолизе, лизисе клеток при химиотерапии, синдроме позиционного сдавления и синдроме длительного раздавливания, применении в больших дозах р-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину, верошпирона, калийсберегающих диуретиков или их комбинации, интоксикации препаратами дигиталиса. Возможно развитие ятрогенной гиперкалиемии, например вследствие массивных инфузий раствора хлорида калия или проведения этих инфузий при наличии противопоказаний. Гиперкалиемия развивается также при лихорадке, сепсисе, хирургическом вмешательстве, дефиците инсулина.

Клинические проявления гиперкалиемии складываются из жалоб на раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, общую слабость (особенно в нижних конечностях), парестезии. У таких больных отмечается нерегулярный пульс, склонность к брадикардии, при выраженной острой гиперкалиемии возможна остановка сердца. Изменения на ЭКГ характеризуются увеличением интервалов PQ, qRs, амплитуды зубца Т, зубец Т становится высоким и узким. Уменьшается амплитуда зубца Р, нередко отмечается депрессия сегмента SТ.

Гиперкалиемия, вызванная ингибиторами АПФ.

Гиперкалиемия регистрируется у 1,1-10 госпитализированных пациентов. Она развивается у 10-38% госпитализированных пациентов, принимающих ингибиторы АПФ. Гиперкалиемия развивается у 10% пациентов, получающих ингибиторы АПФ на протяжении одного года. Чаще она развивается у больных, страдающих СД и ХПН, и достигает, по некоторым данным, 30%. Риск развития гиперкалиемии возрастает также при применении больших доз ингибиторов АПФ или АРА II или их комбинации. Существует и ряд других факторов риска гиперкалиемии: применение НПВП, бета-адреноблокаторов, ингибиторов кальциневрина (циклоспорин, такролимус), гепарина, кетоконазола, спиронолактона и эплеренона.

Гиперкалиемия вследствие гипоальдостеронизма.

Гиперкалиемия может развиваться вследствие гиперальдостеронизма.

Связь со сниженной активностью ренин-ангиотензиновой системы и низким уровнем альдостерона:

  • гипоренинэмический гипоальдестеронизм (часто при сахарном диабете);

  • нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента;

  • циклоспорин;

  • синдром приобретенного иммунодефицита;

Надпочечниковая недостаточность:

  • низкий уровень кортизола: первичная надпочечниковая недостаточность, врожденная гиперплазия надпочечников (первичный дефицит 21-гидроксилата);

  • нормальный уровень кортизола: гепарин, состояние после удаления аденомы надпочечников, изолированный гипоальдестеронизм (при тяжелых заболеваниях);

Резистентность к альдостерону при его нормальном или повышенном уровне:

  • калийсберегающие диуретики;

  • триметоприм;

  • циклоспорин;

псевдоальдестеронизм (наследственная или приобретенная резистентность к альдостерону).

Гиперкалиемия вследствие рабдомиолиза.

Основными причинами рабдомиолиза являются синдромы длительного раздавливания и позиционного сдавления. Помимо этого причиной рабдомиолиза может стать применение некоторых лекарственных препаратов, а также токсинов. Иногда регистрируются идиопатические формы рабдомиолиза.

Диагностика синдромов позиционного сдавления и длительного раздавливания обычно не представляет трудностей и определяется данными анамнеза и объективными признаками.

Гиперкалиемия вследствие ОПН, терминальной ХПН.

Основными причинами смерти больных с ОПН являются гипергидратация, гиперкалиемия и инфекционно-токсический шок. Почечнозаместительная терапия позволяет снизить смертность больных, выводя из организма прежде всего избыток жидкости и калия. Причиной гиперкалиемии является блокада элиминации калия наряду с другими ионами при сохранении поступления калия в организм.

ХПН на додиализной стадии характеризуется нормальным уровнем калия в крови, однако снижение СКФ ниже 10 мл/мин сопровождается гиперкалиемией. Проведение дискретного диализа может сопровождаться интермиттирующей гиперкалиемией, проявляющейся приростом концентрации калия в междиализный период со снижением его концентрации после процедуры. Это обычно происходит в случае нарушения пациентом диеты, а также чаще встречается при проведении трех процедур гемодиализа в неделю, чем при четырехкратном и более режиме.


2. Гипокалиемия


Причины гипокалиемии:

  • Увеличение экскреции хлоридов с мочой более 60 ммоль/л;

  • Уменьшение экскреции хлоридов с мочой менее 15 ммоль/л;

  • Длительное применение диуретиков;

  • Синдром Гительмана;

  • Синдром Баттера;

  • Ренальный тубулярный ацидоз;

  • Синдром Лиддля;

  • Хроническая диарея;

  • Частая рвота.

Под гипокалиемией понимают снижение калия сыворотки крови менее 3,5 мэкв/л (моль/л). Причинами развития гипокалиемии являются потери с желудочно-кишечным трактом (диарея, частая рвота, потеря пищеварительных соков через гастростому), потери с кожей (интенсивное потоотделение, ожоговая болезнь), потери с почками (калийтеряющая почка при некоторых тубулоинтерстициальных нефропатиях, стадия полиурии ОПН, применение диуретиков, усиливающих экскрецию калия, алиментарный дефицит калия (голодание). Причинами гипокалиемии являются также патологические состояния, при которых наблюдается интенсивное поступление калия внутрь клетки из внеклеточного (в т.ч. сосудистого) пространства. К ним относятся метаболический алкалоз, инфаркт миокарда, внутривенные введения инсулина, солей кальция и глюкозы, гипотермия, белая горячка, интоксикация теофиллинами, полное парентеральное кормление, ранний период постреанимационной болезни и др.

Легкая гипокалиемия протекает, как правило, бессимптомно, однако усиление гипокалиемии сопровождается клиническими проявлениями.

Больного беспокоят усталость, мышечная слабость, тошнота, рвота, запоры, спазмы мышц ног, выявляются парестезии и гипорефлексия. Отмечаются изменения на ЭКГ в виде уменьшения амплитуды зубца Т или появления двухфазного или отрицательного зубца Т, снижения сегмента SТ ниже изолинии, появления зубца T), удлинения электрической систолы сердца (qТ). Нередко при выраженной гипокалиемии на ЭКГ регистрируются желудочковые аритмии.

Синдром Гительмана.

Около половины всех случаев хронической гипокалиемии связаны с синдромом Гительмана. Этиология синдрома связана с мутацией гена NССТ(16q13), кодирующего синтез тиазидчувствительного Na/С1-котранспортера. Клиническая картина представлена гипокалиемией (2,2-3,2 ммоль/л), метаболическим алкалозом, гипомагнезиемией, гипокальциурией. В том случае, когда имеется возможность определить наличие диуретиков в моче, результат исследования будет отрицательным (данное исследование применяется в экспертной практике). Обычно гипокалиемия носит доброкачественный характер и не сопровождается тяжелыми расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы. У большинства больных развиваются артериальная гипотензия, общая слабость. В отличие от синдрома Бартгера при синдроме Гительмана наблюдаются гипомагнезиемия и гипокальциурия.

Синдром Бартгера.

В основе синдрома лежит мутация генов реабсорбции хлоридов в толстой восходящей петле Генле. Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна патология перинатального периода в виде преждевременных родов, задержки роста плода. Клиническая картина характеризуется наличием метаболического алкалоза, отсутствием гипомагнезиемии и гипокальциурии, фракционной дистальной реабсорбцией хлоридов < 0,6 (в норме 0,95-1,0).

Выделяют три типа синдрома Барттера. Тип I (неонатальный) обусловлен мутацией гена ККСС2(15q), кодирующего синтез фуросемид-буметанид-чувствительного-Nа++-2С1-транспортного белка восходящего колена петли Генле. При II типе наблюдается мутация гена RОМК(11q24), кодирующего синтез АТФ-зависимого белка калиевого канала. При III типе происходит мутация гена СLКNКВ(1q36), отвечающего за синтез белка-транспортера С1-. Неонатальный тип протекает особенно тяжело с выраженной полиурией и гиповолемией, а также гипертермией, гиперкальциурией и ранним развитием кальциевого нефролитиаза и нефрокальциноза. Продолжительность жизни короткая. II и III типы протекают доброкачественно. При синдроме Барттера и Гительмана в клинике наблюдаются симптомы гипокалиемии: мышечная слабость, миалгии, парестезии, реже — судороги. Также беспокоят перебои в работе сердца. Последнее обусловлено влиянием гипокалиемии на проводящую систему сердца с развитием тахикардии и нарушений ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ наблюдаются изменения, свойственные для гипокалиемии и не являющиеся специфическими для этих двух синдромов. Они могут наблюдаться при гипокалиемии любого генеза и заключаются в том, что происходят:


Случайные файлы

Файл
18615-1.rtf
151263.rtf
65556.rtf
131763.rtf
137194.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.