Дифференциальная диагностика гематурии (91226)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии











Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика гематурии»












Пенза 2010


План


  1. Поликистозные поражения почек

  2. Нефронофтиз (медуллярная кистозная болезнь)

  3. Тубулоинтерстициальный нефрит

  4. Лекарственные поражения почек и мочевыводящих путей

  5. Саркоидоз и поражение почек

  6. Интерстициальный нефрит вследствие фитотерапии

  7. Тубулоинтерстициальный нефрит и увеит (ТИНУ синдром)

  8. Врожденные аномалии развития мочевых путей

  9. Инфекционные заболевания

  10. Гематурия вследствие венозной гипертензии

  11. Инфаркт почки

  12. Травмы почки и мочевыводящих путей

  13. Коагулопатии

  14. Редкие причины гематурии

  15. Гематурия экстрауринального происхождения

  16. Гемоглобинурия

Литература



1. Поликистозные поражения почек


Поликистозные поражения почек могут сопровождаться гематурией. Обычно она является бессимптомной. Клинические проявления возникают в случае зазвития инфекционных осложнений, а также хронической почечной недостаточности.

Общепринятой классификации поликистозной болезни нет. Наиболее широко используется деление ее по типу наследования.

Аутосомно-доминантная болезнь почек встречается с частотой 1 на 800 живорожденных. В мире насчитывается от 4 до 6 млн больных, при этом 7-10% всех пациентов, получающих гемодиализ, страдают аутосомно-доминантной болезнью почек. Выделяют 2 типа аутосомно-доминантной болезни почек.

Аутосомно-доминантная болезнь почек первого типа связана с мутацией гена PKD-1, локализующегося в 16-1 хромосоме и кодирующего синтез полицистеина-1. Первый тип встречается в 85-90% случаев болезни.

Аутосомно-доминантная болезнь почек второго типа связана с мутацией гена PKD-2, локализующегося в 4-й хромосоме и кодирующего синтез полицистеина-2. На второй тип приходится 10-15% случаев болезни.

Два типа практически не имеют морфологических и клинических различий, однако при втором типе хроническая почечная недостаточность развивается позже. При сочетании мутации гена РКD1 и гена РКD1 наблюдается более тяжелое клиническое течение болезни. Проявляется на 4-10-м году болезни, иногда диагностируется в возрасте 15-30 лет. Крайне редко является диагностической находкой в более старшем возрасте. Клиническая картина характеризуется изменением мочевого осадка с появлением гематурии, реже — лейкоцитурии, а также протеинурии, артериальной гипертензии. Спустя 10-20 лет формируется хроническая почечная недостаточность. При аутосомно-доминантной болезни почек помимо поражения почек могут наблюдаться печеночные кисты, дефекты клапанов сердца, аневризмы сосудов мозга. У 10% пациентов наблюдаются кисты поджелудочной железы, у 5% — селезенки (Андреева Э.Ф. и соавт., 2004). Крайне редко встречаются кисты гипофиза, яичка, центральная катаракта, микрокория, врожденная семейная слепота.

Аутосомно-рецессивная болезнь почек встречается значительно реже, чем аутосомно-доминантная болезнь, и возникает с частотой 1 на 20 тыс. живорожденных. Наблюдается мутация гена РКНD1. При аутосомно-рецессивной болезни почек наблюдается синдром Поттера, включающий в себя врожденные изменения лица в виде уплощения носа, эпиканта, западающего подбородка, мягких ушных раковин, микрогнатии; а также аномалии конечностей, легочную гипоплазию, деформацию позвоночника. Нередко при данной патологии наблюдается врожденный фиброз печени, гепатоспленомегалия. Заболевание проявляется в раннем возрасте, иногда сопровождается пренатальной гибелью плода. Быстрое развитие хронической почечной недостаточности, большие размеры почек и ранние патологические изменения в моче обычно позволяют легко диагностировать заболевание.


2. Нефронофтиз (медуллярная кистозная болезнь)


Выделяют ювенильную, инфантильную и подростковую формы. Все формы имеют аутосомно-рецессивный тип наследования. Ювенильная форма обусловлена мутацией гена NРН1, кодирующего синтез нефроцистина и локализующегося во 2-й хромосоме. При инфантильной форме обнаруживается мутация гена NРН2, кодирующего инверсии и локализующегося в 9-й хромосоме. При подростковой форме наблюдается мутация гена NРНЗ, локализующегося в 3-й хромосоме.

Медуллярная кистозная болезнь почек.

Имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Наблюдаются мутации генов МСКD1 и МСКD2, расположенных в 1-й и 16-й хромосомах. Мелкие кистозные образования мозгового слоя не визуализируются при ультразвуковом исследовании. Медуллярный нефрокальциноз или диффузное усиление эхогенности медуллярного слоя почек с двух сторон являются косвенными признаками данной патологии. Гематурия встречается крайне редко, обычно сочетается с различными проявлениями канальцевых дисфункций.

Солитарная киста почки.

Может проявляться гематурией, которая носит эпизодический характер и обусловлена травматизацией паренхимы почки. Разрыв или травма кисты может сопровождаться макрогематурией.


3. Тубулоинтерстициальный нефрит


Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии (Тареева И.Е. и соавт., 1995; Елисеева Л.И. и соавт., 2002). Примерно 6-60% всех случаев ОПН обусловлено интерстициальными нефритами по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты. Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1999). НПВП являются причиной 44% случаев острого интерстициального нефрита, антибиотики — 33% случаев. Также описаны случаи интерстициального нефрита при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином.

По данным Тогреу N. и соавт. (2004), в 1/3 всех случаев острого интерстициального нефрита в качестве этиологического фактора выступают блокаторы водородной помпы (омепразол и ланзопразол).

У 51% больных с острым интерстициальным нефритом развивается олигурия. У 45% имеются артралгии, у 30% — лихорадка, у 21% — кожная сыпь. При этом сочетание трех симптомов встречается менее чем в 10% случаев. Эозинофилия обычно отстает от других клинических проявлений болезни. При нефробиопсии эозинофилез обнаруживается в 36% случаев. СОЭ повышается у всех больных. Протеинурия является типичным проявлением болезни и не является высокой (до 1 г/сут). Также отмечается эритроцитурия. Резко повышена обычно концентрация креатинина крови. Вследствие развития тубулопатии возникает снижение концентрационной способности почек, полиурия.


4. Лекарственные поражения почек и мочевыводящих путей


Папиллярный некроз способны вызывать нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, анальгин.

Геморрагический цистит вызывают циклофосфамид, ифосфамид, митотан.

Уролитиаз может возникать при приеме ингибиторов карбоангидразы, дихлорфенамида, индинавира, миртазапина, ритонавира, триамтерена.

Опухоли мочевыводящих путей могут возникать при терапии циклофосфамидом, анальгетиками (фенацетин).

Лекарственный васкулит.

Развивается на 7-21-й день после приема лекарств. Проявляется преимущественно кожными изменениями за счет поражения сосудов мелкого калибра. Лекарства являются причиной примерно 10% всех кожных васкулитов. Наиболее часто они возникают при приеме пенициллина, аминопенициллинов, сульфаниламидов, аллопуринола, тиазидных диуретиков, хинолонов и пропилтиоурацила. Пропилтиоурацил и гидралазин способны вызывать АНЦА-ассоциированный васкулит.


5. Саркоидоз и поражение почек


Наиболее часто встречается в возрасте 20-40 лет. Частота 1 случай на 2,5-10 тыс. человек. Поражение почек наблюдается в 1% случаев, однако при проведении аутопсии этот процент возрастает до 20. Описано три типа повреждения почек: нефрокальциноз и нефролитиаз, гломерулонефрит и гранулематозное поражение (интерстициальный нефрит, деструкция паренхимы почек).

Саркоидоз является гранулематозным заболеванием с неуточненной этиологией. Чаще болеют лица молодого и среднего возраста. Заболевание проявляется билатеральной лимфаденопатией, кожными изменениями и легочными инфильтратами. Могут также поражаться печень, селезенка, слюнные железы, сердце, скелетные мышцы, нервная система и кости. В случае гиперкальциурии возможно развитие нефрокальциноза, нефролитиаза или преходящей почечной дисфункции вследствие гиповолемии. В 1/3 случаев поражения почек при саркоидозе обусловлены гранулематозным интерстициальным нефритом. Он встречается в 7-27% всех случаев саркоидоза. Проявляется протеинурией, почечной недостаточностью.

Описаны случаи идиопатического гранулематозного ТИН. Однако в силу их малочисленности следует считать это исключением из правил, вероятно, обусловленным отсутствием должной верификации причины поражения почек. Одной из причин фанулематозного поражения почек может явиться гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или гиперкальциурия. Однако в описанных случаях концентрации АПФ и Са в сыворотке крови были нормальными. Описаны случаи туберкулезного поражения почек с развитием гранулематозного интерстициалъного нефрита. При этом роль других инфекций в формировании данного патологического процесса в почках не доказана. Реже при саркоидозе развивается гломерулонефрит. Описаны случаи фокально-сегментарного гломерулосклероза, мембранозного, мембранопролиферативного и мезангиопролиферативного гломерулонефрита.


Случайные файлы

Файл
16477.rtf
fizika_2sem.doc
93134.rtf
112769.rtf
23285.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.