Гломерулонефрит. Госпітальна педіатрія. Вакцинопрофілактика захворювань у дітей (91062)

Посмотреть архив целиком

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ








РЕФЕРАТ


З ПЕДІАТРІЇ


НА ТЕМУ


Гломерулонефрит. Госпітальна педіатрія. Вакцинопрофілактика захворювань у дітей



Виконала: студентка групи Ф-31

Гора Вікторія








Лубни 2009





Гломерулонефрит


Сучасні уявлення про патогенез гломерулонефриту

Гломерулонефрит — це гетерогенна група захворювань нирок з рівною клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслідками. Це імунне запалення нирок з ініціальним і переважним ураженням Клубочкового апарату, що проявляється реальними та екстраренальними симптомами.

Останніми роками результати чисельних клініко-експериментальних досліджень сприяли перегляду уявлень про патогенез і принципи Патогенетичної терапії гломерулонефриту. Попередня теорія про вирішальну роль ішемії ниркових клубочків у генезі гломерулонефриту відхилена; загальновизнаними стали два основні імунні механізми його розвитку:

а) імунокомплексний (імунні комплекси — циркулюючі та in situ); , б) антиГБМ — антитільний (ГБМ — гломерулярна базальна мембрана).

Механізми, що беруть участь у формуванні гломерулонефриту:

  1. Переключення «відповідальності» з супресорів на недифереп ційовані лімфоцити.

  2. Клітинні компоненти запалення (лімфоцити, а також моноци ти, поліморфонуклеари тощо) під впливом хемотаксичних факторі її концентруються в клубочку, безпосередньо пошкоджують стінку капілярів, що супроводжується відшаруванням ендотелію.

  3. Мезангіум може синтезувати білки, що регулюють процеси кн таболізму в матриксі, а також впливають на структуру гломеруляп ної базальної мембрани.

  4. Фібронектин (високомолекулярний глікопротеїд, присутній у рідинах організму та в екстрацелюлярному матриксі).

  5. Взаємодія різних імунних медіаторів змінює синтез ейкозаноїдін ендотелієм, мезангіальними клітинами клубочка, резидентними мак рофагами. Ейкозаноїдам властива ауторегуляторна дія на мезангіальн і клітини, вони можуть спричинювати внутрішньо клубочкову вазопктивну дію, клубочкову гіпертензію, прозапальну реакцію.

  6. Ендотеліальні клітини в нормальному стані забезпечують еуно агулянтний стан.

  7. Мононуклеарні лейкоцити беруть участь в інфільтрації клубочкову нирок, сприяють продукції інтерлейкіну-1, що посилює проліферацію мезангіальних клітин. Інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин, лімфо токсин являють прокоагулянтну дію, стимулюють клітинний ріст.

  8. Стимуляція макрофагів інтерлейкінами призводить до мезаигіальної проліферації.

  9. У патогенезі гломерулонефриту розлад у системі гемостазу (внативація процесів згортання аж до синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові) є зв'язуючою ланкою між порушеніїіш імунітету і запаленням.

Найбільш обґрунтована інтерпретація гломерулонефриту як т хворювання, що характеризується переважно двобічним імунооїш середкованим запаленням нирок і першочерговим ураженням кду> бочків, обумовленим дисбалансом регуляторних механізмів імущі компетентних клітин і клітин, що зумовлюють генетичну схильній?і до розвитку захворювання (з HLA-антигенами В8, В12, ВЗб, DWJ пов'язують підвищені можливості утворення імунних комплексів ви ти ген — антитіло, недостатню функціональну активність макрофинії а також певну чутливість до нефритогенних штамів стрептококй)і

Розрізняють первинні (власне первинні захворювання клубочні нирок) та вторинні (при деяких системних захворюваннях) гломелонефрити.

Первинний гломерулонефрит у клініці проявляється нефритичним, оечовим, чистим або змішаним нефротичним синдромами, а морфологічно — нижченаведеними змінами:

  • мінімальними;

  • мембранозними;

  • фокально-сегментарним гломерулосклерозом;

  • мезангіопроліферативними;

  • екстракапілярними з півмісяцями;

  • фібропластичними.



VtttMa лікування хворих на гломерулонефрит

І, Базисна терапія.

1 Режим — ліжковий (2—3 тиж; до 5—6-го тижня хворого посту-Цвів переводять на палатний режим, за умови типового перебігу запарювання).

  1. Дієта — обмеження солі та білків тваринного походження (раціон без солі та м'яса). У разі зникнення набряків, нормалізації артеріального тиску, покращення функції нирок дієта розширюється.

  2. Антибіотики — від 2—3 тиж (змінюючи їх кожні 7—10 днів) до 6-—8 тиж. Термін призначення антибіотиків визначається індивідуально.

  3. Антигістамінні препарати — супрастин, діазолін, фенкарол (протягом 2—3 тиж з урахуванням стану дитини).

  4. Вітаміни — групи В, С, Р, А, Е (протягом 2—3 тиж).

II. Симптоматична терапія.

  1. При набряках, олігурії — лазикс, фуросемід, гіпотіазид, урегіт та ін.

  2. При артеріальній гіпертензії — резерпін, раунатин, каптоприл, дибазол та ін.

  3. При гематурії — таблетки чорноплідної горобини, відвар кропи ви тощо.

  4. При азотемії — леспенефрил, хофітол, сорбенти.

III. Патогенетична терапія та показання до її призначення.

  1. Глюкокортикоїди (преднізолон, урбазон, полькортолон тощо) -при нефротичному синдромі; нефротичний синдром з гематурією тя артеріальною гіпертензією гострого гломерулонефриту; гострому гло мерулонефриті із синдромом гострої ниркової недостатності.

  2. Цитостатики (лейкеран, хлорбутин, циклофосфан тощо) — при up фротичній гормонозалежній формі; частково гормонорезистентній формі гломерулонефриту; змішаній формі хронічного гломерулоноф риту; швидко прогресуючому перебігу захворювання.

  3. Протизапальні препарати (індометацин, бруфен, вольтарен) при гострому гломерулонефриті з ізольованим сечовим синдромом •

  4. Хінолінові препарати (делагіл, плаквеніл) — при гематуричиїй формі захворювання.

  5. Антикоагулянти, антиагреганти (гепарин, курантил) — за наивності симптомів гіперкоагуляції і порушень мікроциркуляції в комі! лексі з іншими засобами патогенетичної терапії.

Особливості гломерулонефриту в дітей

  1. У дітей часто спостерігаються форми гломерулонефриту з ЩШ чіткою клінічною картиною (оліго - та моносимптомні, зі слабко вираженим сечовим синдромом).

  2. Частіше ніж у дорослих спостерігається абдомінальний синдромі але рідше — підвищення артеріального тиску (лише у третини дітей буває транзиторна артеріальна гіпертензія).

  3. Вираженість екстраренальних симптомів гострого гломерудп нефриту, характерних для нефритичного синдрому, у подальшому визначає циклічний перебіг захворювання.

  4. У початковий період гломерулонефриту часто спостерігастьиі лейкоцитурія переважно лімфоцитарного типу.

  5. Початок хвороби частіше поєднується з гострою нирковою недостатністю.

  6. При лікуванні гломерулонефриту (нефротичної форми) у дітей гормональними препаратами частіше спостерігаються добрі наслідки.

  7. При нефротичному синдромі в дітей 5—6-річного віку переважають мінімальні зміни в клубочках.

  8. Частіше ніж у дорослих спостерігається поєднання гломерулонефриту з пієлонефритом.

  9. Морфологічна діагностика імунокомплексних гломерулопатій у дітей досить складна, оскільки в цьому віці часто виявляються спадкові та вроджені захворювання нирок та їх поєднання.

Госпітальна педіатрія

Комплексна оцінка стану здоров'я дитини

Основним показником ефективності заходів з охорони здоров'я дітей є рівень здоров'я кожної дитини.

Здоров'я — це не тільки відсутність хвороб і пошкоджень, а й гармонійний фізичний і нервово-психічний розвиток, нормальне функціонування всіх органів і систем, відсутність захворювань, достатня вдатність адаптуватися до незвичних умов середовища, резистентність до несприятливих впливів.

Стан здоров'я дитини досліджується за допомогою основних критеріїв, що визначаються під час кожного профілактичного огляду декретованих вікових груп. Ураховуються такі ознаки:

  1. Відхилення в анте-, інтра-, ранній постнатальний періоди.

  2. Рівень і гармонійність фізичного та нервово-психічного розвитку.

  3. Функціональний стан основних органів і систем.

  4. Резистентність і реактивність організму.

  1. Наявність чи відсутність хронічної (у тому числі вродженої) патології.

Комплексна оцінка дозволяє формувати групи, що об'єднують дітей 0 однаковим станом здоров'я, з урахуванням усіх вищезазначених Показників.

I група — здорові діти з нормальними показниками функціонального розвитку всіх систем, які рідко хворіють (до 3 разів на рік) з нормальним фізичним і нервово-психічним розвитком, що не мають суттєвих відхилень в анамнезі.

II група — група ризику:

підгрупа А — діти з факторами ризику за даними біологічного та соціального анамнезу;

підгрупа Б — діти, що мають функціональні відхилення, з початковими змінами в фізичному і нервово-психічному розвитку, які часто хворіють, але не мають хронічних захворювань.

III, IV і V групи — діти з хронічними захворюваннями:

III група — стан компенсації: рідкі загострення хронічних захворювань, рідкі гострі захворювання, нормальний рівень функцій організму;

IV група — стан субкомпенсації: часті (3—4 рази на рік) загострення хронічних захворювань, часті гострі захворювання (4 рази на рік і більше), погіршення функціонального стану різних систем організму;


Случайные файлы

Файл
19275.rtf
176891.rtf
138891.rtf
21102-1.rtf
14852-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.