Типовые патологические процессы при инфекциях (90017)

Посмотреть архив целиком

Местные и общие типовые патологические процессы при инфекциях.


1. Лихорадка


Лихорадка  - эволюционно выработанная приспособительная по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомойтермных животных и человека на высокомолекулярные раздражители (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением тканей, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теплообмена на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма (П.Н.Веселкин). В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции, направленный на поддержание более высокой температуры тела.


Этиология.

Температурная реакция, развивающаяся при соответствующих заболеваниях, вызывается биологически активными веществами, которые принято называть пирогенами. С этиологической точки зрения различают лихорадку инфекционную и неинфекционную. Причинами инфекционной лихорадки являются бактерии и их продукты, а при неинфекционных лихорадочных заболеваниях - пирогенные вещества, образующиеся при повреждении клеточно-тканевых структур самого организма.

Т. о.,  пирогенами  называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри его, вызывают лихорадку. Пирогены разделяют на бактериальные и небактериальные (экзогенные) и клеточно-тканевые (лейкоцитарные) - (эндогенные). Кроме того, по механизму действия различают первичные (этиологические) пирогены, т.е. вещества, которые в организме способствуют выработке специальных белков. Последние называются вторичными пирогенами (патогенетическими), которые действуют на механизмы теплорегуляции и приводят к лихорадке. Установлено, что эндотоксины бактерий состоят из трех частей: белковой, липидной и полисахаридной. Пирогенными свойствами обладают липиды (липоид А), а также липополисахариды. Белковые фракции микробов также вызывают лихорадку. Действие экзогенных пирогенов опосредуется через эндогенные пирогены.

Эндогенные пирогены. В 60-е годы считалось, что в образовании эндогенных пирогенов большую роль играет фибрин, образующийся в результате фибринолитического действия бактериальных пирогенов. Свойствами эндогенного пирогена наделен и интерлейкин-1. Эндогенные пирогены образуются в фагоцитирующих клетках. Для этого процесса необходимо сохранение целостности лейкоцитов и состояния активной их жизнедеятельности. Лейкоцитарный пироген обладает видовой специфичностью. Клетки ретикуло- эндотелиальной системы печени и селезенки и системы мононуклеарных фагоцитов в результате ответных метаболических процессов, также синтезируют эндогенные пирогены. Некоторые стероидные гормоны способны стимулировать синтез вторичных пирогенов. Пирогены не содержатся в клетках в готовом виде, а образуются в них под воздействием соответствующего стимула. Стимулом для образования и выделения эндогенных пирогенов является фагоцитоз различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов, иммунных комплексов, инородных частиц (например, латекса). В лимфоцитах пирогенные вещества, обладающие пирогенными свойствами, действуют на Т-лимфоциты, вследствие чего последние продуцируют лимфокины. Лимфокины, в свою очередь, действуют на моноциты, способствуя образованию и выделению из них эндогенных пирогенов.

Образование эндогенных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки, независимо от вызывающей её причины. Лейкоцитарный пирогенал - это сложный белковый комплекс. Способность лейкоцитов продуцировать пироген закреплена в эволюции.

Механизм действия вторичных пирогенов. Пирогены попадают в головной мозг, где они действуют на рецепторы нейронов центров терморегуляции. Взаимодействие пирогенала с рецептором активирует действие аденилатциклазной системы. В результате в клетках увеличивается образование циклической аденозинмонофрсфата (АМФ). Циклическая АМФ изменяет чувствительность терморецепторов к поступающим сигналам: так к тепловым - снижается, а к холодовым повышается. Установлено, что в перестройке чувствительности центров терморегуляции, большую роль играют простогландин Е1 и Е2, моноамин и циклическая АМФ. Простогландины Е1 и Е2 способны повышать активность ферментов фосфодиэстераза, в результате в нервных клетках накапливается циклическая АМФ, А последняя изменяет чувствительность нейронов центров терморегуляции. Пирогены действуют через ионы СА++, которые влияют на синтез ПГДЕ1 и ПГДЕ2. Исследованиями на экспериментальных животных установлено, что при охлаждении преоптической области гипоталамуса увеличивается выход Са++ из нейронов этой зоны, а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток. Все агенты, вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса, обуславливают выход Са++ из расположенных здесь нейронов.



Стадии лихорадки. Терморегуляция. Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадочная реакция в своем развитии проходит 3 стадии: 1. Подъем температуры (st. incsrementi). 2. Состояние (st.fastigii), 3. Снижение температуры (st. discrementi). При длительной лихорадке, температурные кривые приобретают более сложные формы. Стадии лихорадки совпадают с основными стадиями развития болезни, лишь тогда, когда, быстро усилившись в конце продромального периода, лихорадка остается постоянной в течении всей болезни и падает с ее окончанием. При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка продолжается беспрерывно в течение всего периода клинических проявленийинфекционного процесса, но колебания температурной кривой настолько сложны и велики, что говорить о едином цикле развития лихорадочной реакции можно только очень условно.

В стадии повышения температуры объем теплопродукции превышает объем теплоотдачи. Уменьшение теплоотдачи связывают с сужением периферических сосудов, уменьшением притока крови к тканям, торможением потоотделения, снижением испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошиванием шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Увеличение теплоредукции происходит за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. В свою очередь мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. При этом возможно значительное снижение температуры кожи. Ощущение холода - озноб возникает в результате возбуждения терморецепторов. Указанные изменения приводят к возникновению дрожи. В результате несократительного термогенеза увеличивается образование тепла в органах, таких, как печень, легкие, мозг.

В стадии состояния повышенной температуры происходит постепенное увеличение теплоотдачи, что не приводит к дальнейшему повышению температуры. В этой стадии периферические сосуды расширяются, кожа становится геперемированной и горячей на ощупь. При этом под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра регуляции температуры.

В стадию снижения температуры, прекращается действие пирогенов на центр регуляции и установочная точка температуры организма снижается до нормального уровня. Стадия снижения температуры. После того как, пирогены прекратят свое действие на организм, "установочная точка" опускается до нормального значения. Температура тела может снижаться постепенно, в течении нескольких дней, и быстро, в течении нескольких часов, (т.е. критически). В этой стадии теплоотдача превосходит процесс теплообразования.

На высоте болезни лихорадка может быть постоянной, если суточные колебания не превышают 1С. Если колебания достигают 1,5-2-3 С, но температура не опускается до нормальной, такая лихорадка называется послабляющая  или ремиттирующая, (например, при бронхопневмонии). Если суточные размахи температуры сопровождаются спадением её по утрам до нормальных цифр или ниже - то такая лихорадка носит название - интермиттирующей (перемежающейся ) (острые гепатиты, острые формы тубер кулеза, септические заболевания). Крайние степени колебаний температуры с размахом до 3-4 С и даже 5 С (при сепсисе, тяжелом прогрессирующем туберкулезе) называют  изнуряющей , или  гектической  лихорадкой. Иногда температурные кривые принимают извращенный характер с наибольшим подъемом утром и ремиссией в конце дня. В самых тяжелых случаях лихорадка может приобретать атипический характер, сопровождаясь несколькими размахами в течении суток с полным нарушением суточного ритма. Встречается  неправильная  лихорадка , отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе и др. Кроме того, по температурной кривой различают две формы: возвратную и  волнообразную.  Волнообразной лихорадке , как показывает свое название, свойственны периодические нарастания температуры, сменяющиеся её затуханиями, она нередко наблюдается при бруцеллезе и лимфогранулематозе.  Возвратная  лихорадка отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами; она характерна для возвратного тифа.

По высоте подъема температур различают: 1. субфибрильную  лихорадку (повышение температура в пределах 37,1-37,9С); 2. умеренную (38-39.5С); 3. высокую (39,6-40,9С); 4. чрезмерно высокую (40-41С); 5. гиперпиретическую (41С). Лихорадка у человека почти никогда не превышает 42С. Описаны лишь единичные случаи повышения температуры до 42,3С при скарлатине, туберкулезе легких, желтухах).


Случайные файлы

Файл
82849.rtf
178188.rtf
3297-1.rtf
136708.rtf
129886.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.