Синдром поликистозных яичников (89824)

Посмотреть архив целиком

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) относится к числу часто встречающихся в современных условиях клинических симптомокомплексов и неизменно привлекает внимание многочисленных исследователей.

Определение понятия. Частота. Под синдромом поликистозных яичников понимают клинический симптомокомплекс, характеризующийся олиго- или аменореей, сочетающейся с эндокринными сдвигами в виде повышения уровня ЛГ, андростендиона и тестостерона на фоне нормального или сниженного содержания ФСГ в плазме периферической крови. Несколько менее постоянными признаками являются гирсу-тизм, ожирение и увеличение яичников. Вместо термина “синдром поликистозных яичников” клиницисты иногда по-прежнему используют термин “синдром склерокистозных яичников” соответственно первоначальным представлениям об одном из клинико-патогенетических вариантов заболевания.

Основополагающая публикация о синдроме склерокистозных яичников принадлежит Stein и Leventhal которые описали семь гирсутных женщин, страдавших бесплодием, аменореей и/или ановуляторной олигоменореей, у которых было выявлено увеличение яичников поликистозного характера, что трактовалось как следствие нарушения гормональных влияний. По данным гистологического исследования были выявлены множественные кисты в субкортикальном слое яичников, утолщение белочной оболочки с фиброзом подлежащих тканей и большое число атретических фолликулов с утолщением theca interna. После клиновидной резекции яичников у больных восстановился регулярный менструальный цикл, и у двух пациенток наступила беременность. В последующем данное заболевание получило название синдрома Штейна—Левенталя; его диагностическими критериями на протяжении длительного периода времени служили аменорея, гирсутизм, ожирение, бесплодие и увеличенные поликистозно-измененные яичники. Вместе с тем в отечественной литературе еще в 1915 г. Я. К. Хачкарузов опубликовал описание двустороннего увеличения (в 2—3 раза) яичников у пяти молодых женщин с нарушениями менструального цикла. Наблюдения проводились во время операций, предпринятых в связи с подозрением на внематочную беременность. При этом обнаружились характерные морфологические особенности поликистозных яичников: утолщение белочной оболочки яичника, склерозирование ткани яичника и отсутствие желтых тел. Позже С. К. Лесной (28) сообщил об успешном лечении больных с аменореей и олигоменореей путем клиновидной резекции яичников и подробно описал морфологические изменения, характерные для поликистозных яичников. Наблюдения, накопленные в течение последних десятилетий, заметно расширили представления об этом заболевании, но оно до сих пор остается загадочным и потому многие из получаемых в ходе последующих наблюдений факты не всегда трактуются однозначно

Мы уже упоминали, что синдром поликистозных яичников относится к числу довольно распространенных гинекологических заболеваний. Согласно данным литературы, частота его выявления составляет 1,4% от общего числа чревосечений в гинекологической клинике; при обследовании выборочных контингентов женщин, страдающих бесплодием, частота выявления болезни от 0,6 до 4,3%. Ряд исследователей отмечают (без упоминаний о верификации диагноза) более широкий диапазон колебаний частоты данной патологии среди гинекологических больных от 1,8 до 11%, а среди больных, у которых нарушения менструального ритма сочетаются с гир-сутизмом, даже 68%.

Патогенез. В последнее время значительно расширились представления о патогенезе синдрома поликистозных яичников и развитии его клинических проявлений. Установлено, что характерные для этого синдрома изменения в яичниках можно обнаружить при различных патологических состояниях: адрс-ногенитальном синдроме, синдроме ИценкоКушинга, гипер-пролактинемии, генитальном туберкулезе, а также на фоне хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний гениталий, хронической тонзиллогенной инфекции, перенесенной в пубертатном периоде или в ранней репродуктивной фазе и т. п. Кроме того, ряд стрессорных ситуаций (психические травмы, резкая смена климато-географической зоны проживания) способны спровоцировать появление симптомов заболевания.

В современной гинекологической эндокринологии существует четкое представление о наиболее распространенных формах данного заболевания. К ним следует отнести типичную форму синдрома ноликистозных яичников с овариальной гиперандро-генией, в определенной степени соответствующую истинному синдрому Штейна— Левенталя в его первоначальной трактовке; сочетанную форму заболевания, развивающегося на фоне яичниковой и надпочечниковой гиперандрогении, а также центральную форму с выраженными нарушениями со стороны гипоталамо-гипофизарной системы.

Уточнение клинико-патогенетического варианта заболевания должно основываться на выявлении основного звена в его патогенезе. В ряде работ, опубликованных в последние годы, указывается, что увеличение яичников не является облигатным признаком синдрома поликистозных яичников, что подтверждается данными и наших наблюдений. В ряде случаев отмечены типичные морфологические признаки заболевания и гиперандрогении при нормальных или даже уменьшенных размерах яичников. Мнения о патогенезе подобных состояний расходятся. По мнению одних исследователей, нормальные по величине яичники могут встречаться на начальных стадиях заболевания; другие считают, что отсутствие увеличения яичников сопутствует различным стадиям развития сочетанной надпочечниковой и яичниковой гиперандрогении, обусловленной гиперплазией коры надпочечников на фоне соответствующих ферментных дефектов.

По данным Н. И. Бескровной, на 420 операций встретилось всего два случая, когда при увеличении одного яичника другой имел нормальные размеры. Согласно нашим наблюдениям (Е. М. Вихляева, 1981), сделанным на 121 оперированной больной, диагноз синдрома поликистозных яичников был подтвержден морфологически в 115 случаях. Во время операций у 114 больных оказались увеличенными оба яичника (размеры от 4х5х5 до 6х8х10 см); отмечалось утолщение белочной оболочки с характерным серовато-перламутровым оттенком капсулы яичников и просвечивающими мелкими кистами диаметром до 0,5—1,0 см в значительном количестве по всей поверхности последних; у одной больной перечисленные изменения были отмечены лишь в одном из яичников. Помимо того, во время операций были обнаружены различного рода патологические изменения внутренних половых органов

В каждом четвертом-пятом случае выявлялись признаки полового инфантилизма (гипоплазия матки, расположение внутренних половых органов высоко в полости большого таза над входом в малый таз, отсутствие угла между шейкой и телом матки и т. д.).

Согласно одной из распространенных гипотез о генезе СПКЯ, в основе пато- и морфогенеза типичной формы синдрома поликистозных яичников лежит первичный, генетически обусловленный дефицит ферментов яичников.

Чаще всего встречаются нарушения заключительного этапа стероидогенеза- на уровне 19-гидрпоксилазы: недостаточность этого фермента блокирует превращение андрогенных предшественников в эстрогены. В результате накапливается тестостерон (активный андроген), в значительно меньших количествах авдростендион, а продукция эстрогенов в яичниках резко снижается и находится в прямой зависимости от степени недостаточности 19-гидроксилазы. В содержимом мелких кист поликистозно-измененных яичников обнаруживаются тестостерон и андростендион и почти отсутствуют эстрогены. Другой встречающийся ферментный дефект недостаточность З-ол-дегидрогеназы; в этом случае биосинтез стероидов идет иным путем и в плазме крови определяется очень высокий уровень дегидроэпиандростерона и андростендиона и значительно повышенный тестостерона. Продукция эстрогенов при подобном варианте ферментных нарушений выше, а в отсутствие недостаточности 19-гидроксилазы достигает почти нормального уровня.

Нарушение биосинтеза стероидов в яичниках обусловливает (по механизму обратной связи) дисфункцию гипоталамо-гипофизарной системы, что выражается в нарушении циклической секреции гонадотропинов и в свою очередь приводит к гиперплазии стромы, тека-ткани и клеток ворот яичников на фоне уже имеющегося ферментного дефекта стероидогенеза. В итоге в перечисленных структурах накапливаются в избыточных количествах андрогенные предшественники эстрогенов; эти андрогены впоследствии превращаются в эстрон. Часть эстрона превращается в периферических тканях в эстрадиол, но концентрация его в плазме периферической крови не достигает уровня, характерного для середины фолликулиновой фазы здоровых женщин, лишена предовуляторного и лютеинового пиков и имеет монотонный характер. Следовательно, в формировании СПКЯ важная роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе как механизму развития первоначально яичниковой патологии и поддержания ее после развития.

Как известно, яичники и надпочечники имеют общее эмбриологическое происхождение из целомического мезотелия, и синтез стероидных гормонов в обеих железах идет при участии аналогичных ферментативных систем. Поэтому в женском организме андрогены вырабатываются и в яичниках, и в коре надпочечников. Формирование функции надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы в физиологических условиях завершается в пубертатном возрасте. В этом периоде надпочечники в значительном количестве вырабатывают дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат, андростендион; эти андрогены в периферических тканях частично превращаются в эстрогены. Возрастает синтез ЛГ в гипофизе, что в свою очередь способствует избыточной стимуляции яичников, сопровождающейся гиперплазией тека-ткани и стромы яичников. В результате в перечисленных структурах в избытке синтезируются андрогены, под влиянием которых утолщается белочная оболочка и развиваются структурные изменения яичников.


Случайные файлы

Файл
25507.doc
21895-1.rtf
72766-1.rtf
46595.rtf
151204.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.