Диагностика и лечение диареи при синдроме раздраженного кишечника (77111-1)

Посмотреть архив целиком

Диагностика и лечение диареи при синдроме раздраженного кишечника

В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин

В соответствии с т.н. «Римскими критериями II» под синдромом раздраженного кишечника (СРК) понимается комплекс функциональных расстройств, продолжающихся не менее чем в течение 12 недель на протяжении последних 12 месяцев и включающих в себя боли или ощущение дискомфорта в животе, характеризующиеся двумя из трех следующих особенностей: проходят после акта дефекации, сочетаются с изменением частоты стула, сочетаются с изменением консистенции стула [5].

СРК представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной гастроэнтерологии . Как показали эпидемиологические исследования, частота СРК среди населения превышает 20% ; такие больные составляют 28% среди всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и 12% среди всех больных, обращающихся к врачам общей практики. Ежегодные расходы, связанные с обследованием и лечением больных с СРК в США, составляют 25 миллиардов $ [4]. Важное место в структуре СРК занимает вариант заболевания, протекающий с преобладанием диареи (иногда этот вариант СРК обозначают, как функциональная диарея) [1]. По данным крупнейшего венгерского клинициста И. Мадьяра [2], на долю функциональной диареи приходится 6 случаев хронической диареи из 10. Исследования, проведенные в нашей клинике, показали, что вариант с преобладанием диареи встречается у 30% больных с СРК [3]. Актуальность варианта СРК с преобладанием диареи определяется еще и тем, что таким больным нередко ставятся такие ошибочные диагнозы, как «дисбактериоз», «хронический спастический колит», «хронический панкреатит» и др., и назначается патогенетически не обоснованная терапия (в частности, ферментные препараты).

Механизмы возникновения диареи при СРК остаются пока еще недостаточно изученными. В то же время установлено, что у таких больных отмечается усиление пропульсивной моторики кишечника, приводящее к ускорению транзита кишечного содержимого. В свою очередь, причины нарушенной моторики могут быть связаны с нарушением висцеральной чувствительности (повышенной чувствительностью рецепторного аппарата стенки кишечника к растяжению), в результате чего позывы на дефекацию у таких пациентов могут возникать при более низком, чем у здоровых, пороге возбудимости этих рецепторов. Дополнительную роль могут играть и расстройства всасывания короткоцепочных жирных кислот в результате быстрого транзита по тонкой кишке с последующим нарушением абсорбции воды и электролитов в толстой кишке.

Клиническая картина диареи при СРК имеет свои отличительные особенности, позволяющие заподозрить функциональную природу заболевания уже при внимательном расспросе больного. Эта диарея не сопровождается увеличением объема кишечного содержимого, так что масса кала обычно не превышает 200 г в сутки. Важно, что диарея отсутствует в ночное время, а возникает в утренние часы, как правило, после завтрака (в результате стимуляции перистальтики кишечника вследствие желудочно–толстокишечного рефлекса). Поскольку усиление кишечной перистальтики у больных с СРК сочетается обычно с повышенным газообразованием, позывы на дефекацию принимают у таких пациентов императивный характер, что нашло свое отражение в названии « morning rush syndrome » («синдром утренней бури»). Частота актов дефекации (обычно с короткими интервалами) не превышает у большинства больных 2–4 раз в день, а каловые массы не содержат примеси крови или гноя. При расспросе больных можно отметить многообразие клинических симптомов, обилие т.н. «внекишечных» жалоб, указывающих на проявления нейроциркуляторной дистонии (головные боли по типу мигрени, ощущение кома при глотании, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на левом боку, вазоспастические реакции, расстройства мочеиспускания и т.д.), связь диареи с нервно–психическими факторами, а также высокую частоту тревожно–ипохондрических и депрессивных реакций. Несмотря на многолетнее течение заболевания признаков его прогрессирования не наблюдается. Весьма характерным считается отсутствие у больных с СРК т.н. «симптомов тревоги» ( alarm symptoms ) или «красных флагов» ( red flags ) (примеси крови в кале, лихорадки, необъяснимого похудания, анемии, ускорения СОЭ и др.), свидетельствующих об органическом поражении (табл. 1).

Диагноз и дифференциальный диагноз . Несмотря на перечисленные клинические особенности диарейного варианта СРК, отсутствие их строгой специфичности обусловливает необходимость проведения тщательного обследования больных, включающего в себя обязательные клинический и биохимический анализы крови, общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь, колоноскопию, дополняемую в необходимых случаях биопсией слизистой оболочки толстой кишки. Это позволяет исключить такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, микроскопические формы колита (лимфоцитарный и коллагеновый), опухоли толстой кишки, амилоидоз, злоупотребление слабительными (меланоз кишечника). Для исключения инфекционной природы поражения кишечника проводят микробиологические исследования на наличие в кале бактерий кишечной группы (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, клостридии и др.). При подозрении на целиакию или болезнь Уиппла проводят гастродуоденоскопию с глубокой биопсией. Внекишечные изменения и поражения органов забрюшинного пространства распознают с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии, ангиографии.

Лечение диареи при СРК должно включать в себя проведение общих мероприятий, назначение препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника, и применение психотерапевтических методов. Учитывая, что СРК рассматривается в настоящее время как биопсихосоциальное заболевание, важное место в его лечении отводится общим мероприятиям , к которым относятся диетические рекомендации, образование больных и снятие у них напряжения, ведение дневника [6].

Диетические рекомендации предполагают ограничение содержания в пищевом рационе продуктов, богатых грубоволокнистой клетчаткой (в частности, сырых овощей и фруктов), исключение кофе и алкогольных напитков, стимулирующих перистальтику кишечника. Учитывая, что у больных с диарейным вариантом СРК нередко встречается скрытая лактазная недостаточность, целесообразно проведение ее диагностики методом ex juvantibus , т.е. назначение на несколько недель элиминационной диеты, не содержащей молока и молочных продуктов. Самое серьезное внимание следует уделять образованию больных ( education ). Если врач в беседе с пациентом, страдающим СРК, ограничивается стандартной фразой: «У Вас ничего серьезного нет», то неудовлетворенный пациент, отправляется зачастую к другому доктору, повторяя весь комплекс уже не нужных исследований. Больному необходимо объяснить (естественно, на доступном ему уровне) механизмы возникновения кишечных расстройств, подчеркнув значение нарушений кишечной моторики и висцеральной чувствительности. Определенную пользу может принести ведение больными дневника, в котором они фиксируют время появления клинических симптомов и возможную, по их мнению, причину возникновения кишечных расстройств. Такой дневник помогает, с одной стороны, лучше понять факторы, способствующиеразвитию тех или иных нарушений, а, с другой стороны, дисциплинирует больных и убеждает в необходимости более ответственно относиться к своему заболеванию. Поскольку больные с СРК нередко склонны полагать, что у них имеется серьезное соматическое заболевание, важную роль в их лечении играет т.н. «снятие напряжения» ( reassurance ). Это лучше всего достигается с помощью «позитивного диагноза», т.е. подробной демонстрации больному всех данных проведенного обследования с акцентом на нормальные заключения.

К лекарственным препаратам, нормализующим функцию кишечника у больных с диарейным вариантом СРК, относятся агонисты опиатных рецепторов, холестирамин, антагонисты 5–НТ 3 –рецепторов, агонисты ? –рецепторов. Наилучшим препаратом для лечения диарейного варианта СРК в настоящее время является Имодиум (лопермид). Имодиум избирательно накапливается в гладкомышечных структурах и нервных сплетениях стенки кишечника и (в отличие от морфина) не поступает в системный кровоток, несмотря на его всасывание в кишечнике. Это связано с тем, что Имодиум поступает затем по системе воротной вены в печень, где он интенсивно метаболизируется и конъюгируется, после чего экскретируется с желчью. В результате быстрого и почти полного метаболизма при первом прохождении через печень в крови определяются очень низкие уровни препарата (1–10 нг/мл или 0,3% от принятой дозы). Поэтому Имодиум в отличие от других опиатов не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает центральных побочных эффектов. Период полувыведения Имодиума колеблется от 9 до 14 ч, составляя в среднем 10,8 ч. Механизмы антидиарейного действия Имодиума представлены в таблице 2. Имодиум связывается с опиатными рецепторами стенки кишечника. В результате этого происходит ингибирование высвобождения ацетилхолина и простагландинов, что приводит к снижению пропульсивной двигательной активности кишечника и увеличению времени транзита его содержимого. Длительное время полагали, что этот механизм антидиарейного действия Имодиума является единственным. Более поздние исследования, однако, показали, что Имодиум обладает также и антисекреторным эффектом , который реализуется как через опиатные, так и через неопиатные рецепторы. Кроме того, Имодиум воздействует на кишечную секрецию за счет угнетения кальмодулина и блокады кальциевых каналов, а также подавления эффектов кишечных пептидов и нейромедиаторов, усиливающих проницаемость плазматических мембран.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.