Тромбоэмболии легочной артерии (89174)

Посмотреть архив целиком

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) это окклюзия глав­ного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга крово­обращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосу­дистое русло легких током крови.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени


Тромбоз глубоких вен голени очень частая причина ТЭЛА. Он часто со­провождается воспалительным процессом тромбофлебитом, что значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены


Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе ниж­ней полой вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как правите, эмболы возникают из формирую­щихся (не связанных со стенкой сосуда) тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов (Г. П. Шо­рох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву фраг­мента способствует повышение давления в системе глубоких вен (сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах (общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает в нижнюю полую вену и затем в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен голени до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы


У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосу­дистой системы, чрезвычайно предрасполагающие к развитию тром­бов и эмболий в легочной артерии. Такими заболеваниями являются:

ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

инфекционный эндокардит;

гипертоническая болезнь;

ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечнос­тей часто наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, лег­ких, желудка.

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обыч­но является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанное обсто­ятельство может послужить причиной ТЭЛА.


Тромбофилические состояния


Тромбофилическое состояние это повышенная склонность орга­низма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбо­филическое состояние (или «тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром симптомокомплекс, в основе ко­торого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление анти­тел к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоци­тов, клеток эндотелия, нервной ткани. При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к тромбозам раз­личных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудис­того эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосредованное образование антитром­бин Ш-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора акти­вации тромбоцитов.


Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тром­бозов и ТЭЛА:

длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

длительный прием гормональных контрацептивов (они повыша­ют свертываемость крови);

системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение сверты­ваемости крови и агрегации тромбоцитов);

сахарный диабет;

гиперлипидемия;

варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

нефротический синдром;

постоянный катетер в центральной вене;

инсульты и травмы спинного мозга;

злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез

По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализует­ся в 64.1% случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы.


Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии являет­ся важнейшим патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с рос­том сопротивления легочных сосудов. В свою очередь высокое со­противление легочных сосудов обусловлено следующими факторами:

уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;

генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;

высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах; серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;

нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием продуцируются биологи­чески активные вещества, регулирующие тонус сосудов, в том числе легочной артерии простациклин, эндотелиальный рас­слабляющий фактор и эндотелины.

Простациклин простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяю­щим и антиагрегационным действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием, является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках сосудов, повышает в них содержание циклического гуанозинмонофосфата, расширяет сосу­ды и понижает агрегацию тромбоцитов.

Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вы­зывают значительную вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и значительно активиру­ется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровожда­ется резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из пра­вого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного серд­ца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).

При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в систе­ме легочной артерии повышается настолько значительно, что пра­вый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нор­мальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального веноз­ного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипок­сия, которая обусловлена:

бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствиевыделения медиаторов бронхоспазма лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);

спадением респираторных отделов легкого в патологическом оча­ге (в связи с

отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).

Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как пра­вило, снижено развивается артериальная гипоксемия. Она обус­ловлена внутрилегочным шунтированием неоксигенированной кро­ви справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.

Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему

ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отри­цательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс (расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени опреде­ляет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механи­ческой обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желу­дочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в жизненно важных органах головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Классификация

Классификация ТЭЛА представлена в табл. В зависимости от локализации эмболического процесса выделя­ют следующие клинико-анатомические варианты ТЭЛА:

а) массивная при которой эмбол локализуется в основном ство­ле или главных ветвях легочной артерии;

б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;


Случайные файлы

Файл
59665.rtf
CISCO5.DOC
93695.rtf
183888.rtf
2575-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.