Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.


Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!



ГЛАВА I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ


Расстройства физиологических функций организма при

заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно

специфический характер и независимо от причин, вызывающих

острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-

типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский

А.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головном

мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого

тела, протекает по законам острого или хронического воспале-

ния, основными признаками которого, как известно, являются

calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-

пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это

справедливо как для местных реакций воспаления, так и для

общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-

разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных

механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-

ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного

мозга. Системный подход к анализу патологического процесса

требует условного разделения его применительно к тому струк-

тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и

реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-

ция), являющийся компонентом этого процесса.

На основании обобщенных представлений о динамике ме-

ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-

лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-

ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке


- 2 -


1. Очаговый уровень


Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-

тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью

исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-

ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-

ратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-

жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-

сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).

Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от

очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток

с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-

цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,

ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-

ного биологического значения и морфологической структуры

сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-

мента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структур

достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры

очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга

падает интенсивность окислительных процессов, но показатели

сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам

отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-

вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-

лизуется на третьи сутки.


- 3 -


В острой фазе отека активируются защитные системы кле-

ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-

ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-

щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-

ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-

литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-

вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися

эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает

стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-

лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-

четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения

и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в

субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-

траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-

кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения

их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-

шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с

гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном

кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-

вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что

дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-

ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-

ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-

рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния

на систему мозгового кровообращения.


- 4 -


Все последующие реактивные изменения в организме нахо-

дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-

рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-

шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-

мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-

ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в

мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с

жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-

репно-мозговой травме, является фатальным.

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют

сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-

ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после

повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз

крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-

целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена

плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается

зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и

макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-

ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-

раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-

роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-

бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-

ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-

ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого

русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-

тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное

сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема


- 5 -


мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-

ниями дислокации ("вспучивание"мозга).

На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-

тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые

сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,

что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации

течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис-

темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-

вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием

симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,

развития вторичных некротических очагов и зон локального

отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера

прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-

руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-

ни, что особенно опасно в функционально значимых областях

ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-

ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-

чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при

изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-

вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий

характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная

гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-

ем системного артериального давления единым механизмом, пос-


- 6 -


кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их

степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов

отмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными

патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует

считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует

поддержанию функциональных вегетативных и неврологических

расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов-

режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-

са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых

все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи-

ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-

остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-

гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-

но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про-

цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару-

шением перекисного окисления липидов различной степени выра-

женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток-

сических веществ, представляющих собой метаболические яды.

При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,


Случайные файлы

Файл
2409.rtf
140851.doc
150626.rtf
13764-1.rtf
LITIE.DOC




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.