Риккетсиозы это большая группа острых трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологи­ческих, патогенетических, патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадокпятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сып­ной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку лихорадка Ку; 5) группа пароксиз-мальных риккетсиозов волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной тиф острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифаRickettsia prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни больной человек, который зара­зен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платя­ных, в меньшей мере головных вшей, у которых риккетсий, попав­шие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь стано­вится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования. Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладаю­щий сосудор асши 1?^5щим~дей стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиальные летки набухают, проис­ходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедре­ния риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отме­чаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпно­тифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значитель­ные нарушения в центральной нервной системе и расстройства крово­обращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, иг­рает и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальныйпервые 4–5 дней болезни от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней от момента по­явления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период вы­здоровления от начала падения температуры до полного исчезно­вения всех клинических признаков болезни с восстановлением нор­мального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появля­ются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состоя­ние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болез­ни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблю­дается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, ги­перемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутло­ватость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, поло­жителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари– Авцына конъюнкти валь­цую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов серд­ца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умерен­ная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симп­том Говорова Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициаль­ный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обиль­ной розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверх­ностях рук, бедер . Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти ни­когда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, по­этому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута да­же с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-seola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превра­щаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розео­лы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как пра­вило, не бывает. Редкосыпь скудная и еще режеотсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна КиариАвцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппа­рата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериаль­ное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его гра­ниц, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе ха­рактерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жид­кости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симп­томатика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дро­жание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблю­даться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может прини­мать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезен­ка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполнен­ном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадоч­ной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни дости­гает максимальных цифр – 39–40° С и даже выше и в виде постоян­ной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня болезни с колеба­ниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го дня болез­ни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенден­ция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.


Случайные файлы

Файл
83902.rtf
25472-1.rtf
138444.rtf
8553.rtf
22050-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.