СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)









Кафедра Пропедевтики Внутренних Болезней

(Зав. Кафедрой профессор Ф.Ф. Тетенев)


Курс терапии с военно-полевой терапией



Контрольная работа №1

по «Терапии»:

Плевриты













Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю. Ерохина


Принял:

__________ доцент А.И. Карзилов








Томск 2002

Содержание




I Плевриты 3

1.1 Этиология 3

1.2 Патогенез 4

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов 4

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов 5

1.3 Классификация 5

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ 7

2.1 Клиническая картина 7

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита 8

2.2 Лабораторные данные 10

2.3 Инструментальные исследования 10

2.4 Течение 10

2.5 Дифференциальный диагноз 10

III ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ 15

3.1 Клиническая картина 15

3.2 Лабораторные данные 17

3.3 Инструментальные исследования 17

3.3.1 Рентгенологическое исследование легких 17

3.3.2 Ультразвуковое исследование 18

3.3.3 Исследование плеврального выпота 19

3.3.4 Торакоскопия 19

3.4 Течение 19

3.5 Дифференциальный диагноз 20

3.5.1 Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата 20

3.5.2 Туберкулезный плеврит 20

3.5.3 Парапневмонический экссудативный плеврит 22

3.5.4 Экссудативные плевриты грибковой этиологии 23

3.5.5 Плевриты паразитарной этиологии 23

3.5.6 Плевриты опухолевой этиологии 23

3.6 Программа обследования 24

IV Лечение плевритов 26

4.1 Этиологическое лечение 26

4.2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств 27

4.3 Эвакуация экссудата 27

4.4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия 27

4.5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена 28

4.6 Физиотерапия, ЛФК, массаж 28

Используемая литература 29


I Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоп­лением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

1.1 Этиология

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асепти­ческие). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не­инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

  • бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз­ная палочка, бруцеллы и др.);

  • микобактериями туберкулеза;

  • риккетсиями;

  • простейшими (амебы);

  • грибками;

  • паразитами (эхинококк и др.);

  • вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты на­блюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при сле­дующих заболеваниях:

  • злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при­чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу­холь плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулема­тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

  • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);

  • системные васкулиты;

  • травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмеша­тельства (травматический плеврит);

  • инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

  • острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони­кают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

  • инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

  • геморрагические диатезы;

  • хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

  • периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, сис­темные заболевания соединительной ткани.

1.2 Патогенез

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов явля­ется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

  • непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно­ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне­вых лимфоузлов);

  • лимфогенное инфицирование полости плевры;

  • гематогенный путь проникновения инфекции;

  • прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосред­ственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфек­ционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбу­дителя вызывает развитие плеврита.

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лим­фатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюда­ется умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом ко­личестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «лю­ках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевраль­ных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так форми­руется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интен­сивности воспалительного процесса создаются все условия для раз­вития экссудативного плеврита:

  • резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров вис­церального и париетального листков плевры и образование боль­шого количества воспалительного экссудата;

  • увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

  • сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных лист­ков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;

  • превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры на­капливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются раз­личные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соот­ветственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са­мой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообра­зованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной тка­ни и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее по­вреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевраль­ную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфаркт­ный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии ле­гочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асеп­тического воспалительного процесса с инфарцированного легко­го на плевру.


1.3 Классификация

I. Этиология

1. Инфекционные плевриты

2. Асептические плевриты

П. Характер патологического процесса

1. Сухой (фибринозный) плеврит

2. Экссудативный плеврит

III. Характер выпота при экссудативном плеврите


Случайные файлы

Файл
8372-1.rtf
163621.rtf
19669.rtf
108717.rtf
160357.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.