Морфофункциональная характеристика изменений антиадгезивных свойств брюшин в зависимости от состояния микроциркуляции (Perit)

Посмотреть архив целиком

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ АНТИАДГЕЗИВНЫХ СВОЙСТВ БРЮШИН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

В. И. ОСИПОВ


1. Актуальность проблемы

Адгезивные свойства мезотелия брюшины находятся в реципрокных взаимоотношениях с антиадгезивными свойствами. Под адгезивными свойствами мезотелия понимают способность мезотелия брюшины быстро закрывать раны брюшной полости. Снижение адгезивных свойств брюшины приводит к генерализации воспалительного процесса в брюшной полости (к различному перитониту). Физиологическая реакция брюшины на повреждение представляет собой процесс спайкообразования, направленный на отграничение участка повреждения.

Утрата мезотелием брюшины антиадгезивных свойств приводит к образованию сращений между париетальным и висцеральным листками брюшины. Эти сращения называют спайками. Процесс спайкообразования может обусловить симптомокомплекс, известный под названием "спаечная болезнь".

Согласно международной статистической классификации болезней, принятой в настоящее время в нашей стране, диагноза "спаечная болезнь" нет. Есть нозологические единицы: брюшные спайки, спайки с кишечной непроходимостью, спайки женского таза, мужского таза, кишечника, желудка и др. [1].

В России под термином "спаечная болезнь" понимают синдром, обусловленный наличием спаек в брюшной полости, характеризующейся частными приступами кишечной непроходимости [1]. Клиническая практика показывает, что при спаечной болезни развиваются разнообразные симптомокоплексы, включая: болевой синдром; дисфункцию органов, покрытых брюшиной; спаечную непроходимость кишечника. Характер симптомокомплекса определяется локализацией спаек. Наиболее тяжело течет спаечный процесс по ходу тонкой кишки.

Актуальность проблемы спайкообразования может быть продемонстрирована на примере Читинской области [2]. Ежегодно в Читинской области с населением около 1,5 млн.человек, выполняется до 6,5 тыс. операций на органах брюшной полости [2]. При этом оперативное вмешательство избавляет человека от заболевания, но иногда осложняется образованием спаек брюшной полости вследствие утраты мезотелием брюшины антиадгезивных свойств.

По данным слепого опроса 150 пациентов, перенесших лапаротомию, через 2 года после операции у 23% больных появились жалобы, указывающие на симптоматику спаечной болезни брюшины [2].

Случаи самопроизвольного излечения или под влиянием комплексной терапии - не часты (не более 15%) [2]. Все это подчеркивает важность проблемы лечения и профилактики спаечной болезни.

2. Микроструктура париетальной и

висцеральной брюшины

Представлена 6 слоями [9]:

  • мезотелий;

  • пограничная мембрана;

  • поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

  • поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

  • глубокая продольная эластическая сеть;

  • глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон определяет подвижность брюшины, содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения.

Иннервацию брюшины, в частности питающих ее сосудов, осуществляют ветви многочисленных сплетений симпатической и парасимпатической нервной системы.

Наибольшей болевой чувствительностью (по сравнению с висцеральной) обладает париетальная брюшина (за счет иннервации спинномозговыми нервами) [10].

Кровоснабжение брюшины осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. В области тонкой кишки прямые брыжеечные артерии имеют перед вступлением в кишечную стенку 1-2 ветви в серозной оболочке кишки. В брюшине они прослеживаются на 5 мм.

При этом основу системы кровоснабжения париетальной брюшины образует широкопетлистая полигональная сеть, состоящая из артерио-артериолярных анастомозов [10].

Слой кровеносных сосудов (капилляров) брюшины располагается сразу под мезотелием. Артерии и вены, артериолы и венулы лежат в глубоком решетчатом коллагеновом слое [10].

Отток крови от брюшины осуществляется в систему воротной вены и в систему нижней полой вены.

Лимфоотток брюшины развит хорошо, так как наиболее функционально значимым отделом лимфатической системы являются ее корни (лимфатические капилляры), в которых происходит собственно лимфообразование, а сосредоточены эти капилляры главным образом в пределах покровных оболочек (в частности брюшины) [6].

На микроциркуляторном уровне существуют различия между кровообращением и лимфооттоком. Особенность микроциркуляции лимфы заключается в том, что она является полуоткрытой системой (в отличие от микроциркуляции крови, эволюционно и генетически закрытого морфологического цикла), начинающейся слепыми выростами в межтканевом пространстве - лимфатиксами. При этом лимфоотток на макроуровне тесно связан с венозным руслом.

Существо взаимоотношений между кровеносной и лимфатической микроциркуляцией (соотношение фильтрации через венулы и резорбции через лимфатические капилляры) в брюшине подчиняется общим гидродинамическим закономерностям микроциркуляции, определяющим тканевой гомеостаз [11].

Особую роль в резорбции жидкости из брюшной полости играют лимфатические микрососуды брюшины диафрагмы - терминальные лимфатические лакуны. Они сообщаются с брюшной полостью через субмикроскопические отверстия между мезотелиоцитами - стоматы. Стоматы, в свою очередь, открываются в канал, сообщающийся с лимфатической лакуной.

Терминальные лимфатические лакуны - не единственный компонент, дополняющий резорбтивную функцию микроциркуляторного русла. Вероятно, влиять на интенсивность резорбции могут дыхательные движения и моторика кишечника [10].

Известно, что микроциркуляция, начиная со 2-3 месяца эмбрионального развития человека, определяет не только уровень дифференцировки и особенности закладки клеток, тканей и органов, но и поддерживает тканевой гомеостаз путем транссосудистой фильтрации, и зависит от условий гидродинамики и спектра внутрисосудистой информации [6, 11, 12].

3. Физиологическая роль брюшины

Строение брюшины обеспечивает одновременно и довольно жесткую фиксацию органов в брюшной полости (препятствует значительному смещению кишечной трубки, печени, селезенки, мочеполовых органов), и в то же время, гибкую, так как не мешает перистальтике кишечника.

Брюшина участвует в поддержании гомеостаза путем участия в процессах водно-электролитного обмена.

Защитная физиологическая роль брюшины проявляется в отграничении воспалительных очагов. По данным В.С.Паукова и О.Я.Кауфмана (1987 г.), отверстие поврежденного купола слепой кишки у белых крыс через 15-20 мин. После ушивания брюшной полости всегда оказывается прикрытым большим сальником (который, как известно, образован брюшиной) [10].

Второй компонент, обеспечивающий защитные свойства брюшины - это макрофаги [10]. Следует различать резидентные макрофаги (долгоживущие клетки монобластного генеза) и перитонеальные макрофаги (т.н. стимулированные макрофаги).

Резидентные макрофаги являются сигнальными клетками, первыми улавливающими нарушение внутритканевого гомеостаза и транслирующими информацию об этом другим клеточным системам.

Стимулированные макрофаги - производные моноцитов, образуются в брюшной полости после введения туда чужеродных веществ (крахмала, глюкозы, микробов) и входят в состав перитонеального экссудата [10].

Защитная функция макрофагов определяется:

1. Их способностью регулировать деятельность систем фибринолиза и иммуногенной, перерабатывать чужеродные вещества, поступающие в организм.

2. Наличием системы фагоцитирующих мононуклеаров (только с ней связаны процессы дезинтоксикации в брюшине).

4. Патологоанатомическая характеристика

спаек брюшной полости

Макроскопические сращения:

- плоскостные (широкие);

- перепончатые (мембраноподобные);

- шнуровидные (частая причина странгуляционной непроходимости);

- тракционные спайки - шнуровидные сращения, которые одним концом прикрепляются к кишке, другим - к более массивному органу или к брюшной стенке.

По распространенности:

- ограниченные (одиночные);

- множественные (распространенные);

- сплошные.

По топографическому признаку:

- париетальные (наиболее редкие);

- висцеропариетальные;

- висцеро-висцеральные (наиболее частые) [1].

Морфологическую основу спайки составляют коллагеновые волокна, синтезируемые фибробластами. Пусковым механизмом коллагеногенеза является гипоксия, которая развивается в связи с нарушением микроциркуляции в брюшине. Гипоксия стимулирует фибробласты, которые начинают синтезировать коллаген [1].

Процесс спайкообразования продолжается 3-4 месяца [1], при этом спайки могут васкуляризироваться, иннервироваться и покрываться мезотелием.

5. Заживление дефектов брюшины

В 1989 году Р.А.Женчевский с соавторами установил, что поврежденный участок брюшины покрывается тонким слоем фибрина. Большой сальник перемещается в сторону деструкции брюшины [1] и продуцирует мезотелиоциты, которые покрывают фибриновые наложения одновременно на всем протяжении дефекта брюшины.

По данным А.А.Пузыревой и В.Ф.Ивановой (1967), мезотелий регенерируется за счет малодифференцированных (быстро регенерирующих) мезотелиоцитов.

Затем фибрин организуется в соединительную ткань - возникает рубец, покрытый мезотелием (собственно спайка).

6. Этиология спаечного процесса

Этиология спаечного процесса очень вариабельна. В качестве этиологических факторов выступают: механические повреждения, высушивание брюшины, инфекция (про-бодение, выпоты), скопление крови (и последующее ее гнойное расплавление при нарушении всасывания), химические вещества, инородные тела (в т.ч. лигатуры и т.п.), парез кишечника, тупая травма живота, местная ишемия тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости [1], а также, как известно, локальное облучение.


Случайные файлы

Файл
164174.rtf
184388.doc
10651.rtf
103587.rtf
124554.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.