Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ) (CBRR4379)

Посмотреть архив целиком

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.


Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!




ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ


Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.

При этом повышение артериального давления - основ-

ной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).


ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

-------------------------------


Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-

тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-

ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии

гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-

лось самое тяжелое течение ГБ.


1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные

эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-

твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было

доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является

нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-

на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей

ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-

жание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик

ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-

нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-

ретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией

центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что

нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в

анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в

гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.

При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель

почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов

и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-

ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в

этиологии ГБ.






ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

----------------------------------


1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-

сящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-

щения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-

висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-

растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-

нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-

вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-

кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,

что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-

изменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД

при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-

рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-

исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-

ется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение

ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический

тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение

ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический

тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и

может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение

функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и

базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-

тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-

зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,

а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение

"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической

реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный

сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-

корки ), который со временем обязательно приводит к активации

симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением

методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-

жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в

норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-

рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют

утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся

норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую

активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-

торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-

вается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено

его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов

более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-

ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул

приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,

усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы

артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в

результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-

цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-

вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в

крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-

фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-

зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-

торый резко:


1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-

реналина;

2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном

коллапсе );

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-

ния альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего

происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-

ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит

увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в

сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет

сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается

чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-

налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС

еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-

ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-

чивается, соответственно увеличивается МОК.


ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

------------------------------------------------------------


1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-

личении АД ):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-

ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором

они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С

этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-

дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-

ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-

ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги

аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-

зуется. При ГБ этот механизм нарушен.

Действие кининов и простагландинов:

- усиление почечного кровотока;

- усиление диуреза;

- усиление натрий-уреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере

прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.

Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-

дит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим

образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения

у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью

гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-

ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-


Случайные файлы

Файл
13746.rtf
103490.rtf
71633.rtf
101734.rtf
164687.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.