Литература - Хирургия (ОЖОГОВЫЙ ШОК) (CBRR4245)

Посмотреть архив целиком

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.


Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!



Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.


ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ

А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков


Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH

Москва


Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви-

вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих

тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а

также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более,

проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по-

чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе-

ры.


ПАТОГЕHЕЗ


Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в

первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии

массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния

больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом,

которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, прояв-

ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически

активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это прояв-

ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивле-

ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению ги-

поксии периферических тканей и ацидозу.


Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше-

нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче-

редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации

тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира-

торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав-

мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько

увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ-

лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения

ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется,

так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-

го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается

увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после

ожога.


Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-

ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-

дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.


Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли-

нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-

да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-

центрации.


В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:


1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит

переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство

обожженных и неповрежденных тканей.


2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит

усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.


3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к

пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.


4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-

го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего

там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос-

туплению воды из сосудов.


Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-

мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста-

мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис-

лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям,

которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и

глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ-

ную роль играют производные арахидоновой кислоты.


Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов-

ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем-

бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая

появляется в больших количествах вследствие термического повреждения

тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев-

ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге-

назным и липоксигеназным.


При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об-

разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют-

ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.


Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво-

бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются

эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя,

либо в лейкотриены.


Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию.

Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега-

цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и

является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2

является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва-

зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста-

мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм

сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес-

твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые,

продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос-

ти сосудов и возникновением отека.


Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един-

ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в

генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос-

мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат-

рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной

жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из

сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос-

тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.

От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит

развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо-

гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше-

ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства

начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви-

вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в

мозге.


Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас-

стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего

периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно-

го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления,

обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени,

поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.


Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер-

коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов,

повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку-

ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в

зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу-

дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч-

ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.


Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав-

мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и

компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо-

говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.


Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей

реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп-

риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.

Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным

инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя-

жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым

шоком.


Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела

- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по-

жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес-

кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может

возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С

другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже-

нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу-

жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече-

ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких

ожогах следует считать грубой ошибкой.


КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА


В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде-

ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен-

ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати-

ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю-

щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими

симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те-

ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по-

казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле-






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.