Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) (ref-21455)

Посмотреть архив целиком

Министерство здравоохранения РФ


Самарский государственный университет












КУРСОВАЯ РАБОТА


На тему: “Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)”













Самара 2005 год









ПЛАН





Актуальность данного заболевания

Цель изучения данного заболевания

Основная часть ( описание нозологии )

Клинические примеры

Выводы

Список литературы






















АКТУАЛЬНОСТЬ


Болезнь Бехтерева ( ББ, анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева-Штрюмпель-Мари ) встречается достаточно часто среди ревматологических заболеваний. В разных странах, в том числе, в России ББ составляет 0,5-2%. На 60 больных ревматологического отделения приходится, примерно, 3 больных с ББ, что составляет, примерно, 5 % от общего числа больных. Чаще болеют мужчины. Соотношение заболевших мужчин и женщин равно 9:1. Пик данного заболевания приходится на возраст 15-30 лет. Данная возрастная категория захватывает детскую часть населения, а так же является самой работоспособной. ББ несёт большой процент потери трудоспособности и инвалидизации, что и указывает на несомненную актуальность данного заболевания, и разработку мероприятий по его выявлению и постановке на диспансерный учёт, лечению, реабилитации.


ЦЕЛЬ

Целью является изучение особенностей данного заболевания (в связи с его актуальностью (ранней потерей трудоспособности и инвалидизацией)) и проведение своевременного и эффективного лечения.

ОПИСАНИЕ НОЗОЛОГИИ

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (АС)-

Хроническое системное заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов позвоночника, околопозвоночных тканей и крестцово-подвздошных сочленений с анкилозированием межпозвоночных суставов и развитием кальцификации спинальных связок.

Впервые термин “ анкилозирующий спондилоартрит “ для обозначения этого заболевания был предложен в 1904 году.

Этим термином определяется ББ по классификации ревматических болезней. В настоящее время АС входит в группу заболеваний, объединённых под названием “серонегативные спондилоартриты“ .

Этиология заболевания до сих пор остаётся неясной. В происхождении ББ большое значение придаётся генетическим факторам, в частности антигену гистосовместимости HLA-B27, который встречается у 90-95% больных, примерно у 20-30% их родственников первой степени родства и лишь 7-8% в общей популяции.

Обсуждается роль инфекционных факторов в развитии ББ. Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Получены данные о наличии у данной категории больных воспалительных изменений в кишечнике, а также признаков дисбактериоза различной степени.


Патогенез.

Был проведен эксперимент на трансгенных мышах, которым был перенесен НLА-В27 антиген человека. В ходе эксперимента было отмечено, что клинические проявления, отмеченные ниже преобладали у самцов:

воспаление кишечника

синовит задних лапок

спондилит

орхит

увеит

изменение кишечной флоры


Однако, при содержании в стерильных условиях у этих животных не развивается спондилоартрит. Следовательно, кроме генетических факторов, определённое значение имеют и факторы внешней среды.

Существует три теории патогенеза, объясняющие важную роль HLA-B27 в развитии ББ.

Согласно рецепторной теории антиген HLA-B27 является рецептором для этиологического повреждающего фактора (например, бактериального антигена, вируса, артритогенного пептида и др.). Образующийся комплекс ведёт к продукции цитотоксических Т-лимфоцитов, которые затем могут повреждать клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена В27.

Согласно теории молекулярной мимикрии бактериальный антиген или какой-либо другой повреждающий агент в комплексе с другой молекулой HLA может иметь сходные с HLA-B27 свойства и распознаваться цитотоксическими Т-лимфоцитами как HLA-B27, либо снижать иммунную реакцию на вызывающий болезнь пептид (феномен иммунной толерантности).

В итоге развивается иммуновоспалительный процесс. Чаще он начинается с поражения крестцово-подвздошных сочленений, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже - периферические суставы. Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.

ТРЕТЬЯ ГИПОТЕЗА - Плазмида микроба(клебсиелла) встраивается в НLА-В27 антиген, извращая иммунный ответ (идет агрессия против микроба и против собственного организма).


Патоморфология.

В основе патоморфологических изменений при ББ лежит воспалительная энтезопатия- воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов к костям. Преимущественно поражается крестцово-подвздошные суставы с развитием воспалительных изменений в них (сакроилеит). В позвоночнике процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему края тел позвонков. В передних и переднелатеральных их отделах реактивное воспаление (остит), ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Пролиферативные процессы дают начало формированию костных мостиков- синдесмофитов за счёт соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. С прогрессированием заболевания развиваются фиброзные и костные анкилозы межпозвоночных суставов. В периферических суставах (преимущественносуставах нижних конечностей) наблюдаются явления синовита с выраженным фиброзом синовиальной оболочки и капсулы с наклонностью к оссификации и анкилозу.


Классификация ББ:


По течению:

  1. медленно прогрессирующее;

  2. медленно прогрессирующее с периодами обострения;

  3. быстро прогресcирующее (за короткое время приводит к полному анкилозу);

4)септический вариант, характеризующийся острым началом, проливными потами, ознобами, лихорадкой, быстрым проявлением висцератов, СОЭ=50-60мм/ч и выше.

По стадиям:

I начальная (или ранняя)- умеренное ограничение движений в позвоночнике или в поражённых суставах; рентгенологические изменения могут отсутствовать либо определять нечёткость или неровность поверхности крестцово-подвздошных сочленений, расширение суставных щелей, очаги остеосклероза;

II стадия - умеренное ограничение движений в позвоночнике или периферических суставах, сужение суставных щелей или их частичное анкилозирование, сужение межпозвоночных суставных щелей или признаки анкилоза позвоночника;

III поздняя стадия – значительное ограничение движений в позвоночнике или крупных суставах в результате их анкилозирования, костный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений, межпозвонковых и рёбернопозвонковых суставов с наличием оссификации связочного аппарата.


По степени активности:

I минимальная - небольшая скованность и боли в позвоночнике и суставах конечности по утрам, СОЭ- до 20мм/ч, СРБ+;

II умеренная – постоянные боли в позвоночнике и суставах, утренняя скованность (несколько часов), СОЭ- до 40мм/ч, СРБ++;

III выраженная – сильные постоянные боли, скованность в течение всего дня, экссудативные изменения в суставах, субфебрильная температура, висцеральные проявления, СОЭ - более 40 мм/ч, СРБ+++.

По степени функциональной недостаточности суставов:

I – изменение физиологических изгибов позвоночника, ограничение подвижности позвоночника и суставов;

II – значительное ограничение подвижности, вследствие чего больной вынужден менять профессию (третья группа инвалидности);

III – анкилоз всех отделов позвоночника и тазобедренных суставов, вызывающий полную потерю трудоспособности (вторая группа инвалидности), либо невозможность самообслуживания (первая группа инвалидности).


Формы болезни (клинические варианты):

  1. Центральная форма – поражение только позвоночника.

  2. Ризомелическая форма – поражение позвоночника и корневых суставов (плечевых и тазобедренных).

  3. Периферическая форма – поражение позвоночника и периферических суставов (коленных, голеностопных и др.).

  4. Скандинавская форма – поражение мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите, и позвоночника.

  5. Висцеральная форма – наличие одной из перечисленных выше форм и поражение висцеральных органов (сердца, аорты, почек).

Клиническая картина.

ББ обычно начинается постепенно, в подростковом или молодом возрасте (15-30 лет). Заболеванию могут предшествовать недомогание, потеря аппетита, снижение веса, лихорадка, слабость и утомляемость.

Кардинальным симптомом является сакроилеит – двустороннее воспаление крестцово-подвздошных суставов. Для него характерны жалобы на боли воспалительного характера в крестце, ягодицах, по задней поверхности бёдер, напоминающие пояснично-крестцовый радикулит.

Боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ББ двусторонняя, носит постоянный характер, усиливаясь во вторую половину ночи. Нередко отмечается атрофия ягодичных мышц, их напряжение.

Вторым по значению ранним симптомом ББ является боль и скованность в пояснице. Боль усиливается к утру, но уменьшается после физических упражнений и горячего душа. Появляется тугоподвижность в поясничном отделе. Выявляются сглаженность или полное исчезновение поясничного лордоза.

Позже воспалительный процесс распространяется вверх по позвоночнику.


Случайные файлы

Файл
70773-1.rtf
98954.rtf
113701.rtf
TEPLO1.DOC
11296-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.