Анемия - акушерские и перинатальные аспекты (6775-1)

Посмотреть архив целиком

Анемия - акушерские и перинатальные аспекты

Академик РАМН, профессор В.Н. Серов, д.м.н. Н.В. Орджоникидзе, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

По данным ВОЗ (1998), из всех заболеваний крови на долю анемий приходится 90%.

Согласно классификации, основанной на особенностях патогенеза анемии (Л.И. Идельсон, 1981; В.В. Горячев, 1994; T.O. Scholl, M.L. Hedinger, 1994; Ж.А. Сопаева и соавт., 2002), различают следующие ее группы: вызванные кровопотерей и обусловленные недостаточностью эритропоэза (железодефицитные; связанные с дефицитом витамина В12; фолиеводефицитные; гипопластические).

Железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью. Следствием этого является нарушение образования гемоглобина с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях.

По данным ВОЗ, до 20% населения земного шара страдают ЖДА (Hersberg S. et al., 2001), а ее частота у беременных колеблется от 21% до 80%. Данный показатель в слаборазвитых странах мира доходит до 85–92%, в странах с высоким социально–экономическим уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью снижается до 8–20% беременных.

В России в связи с падением уровня жизни населения даже при низких показателях рождаемости частота ЖДА за последнее десятилетие, по данным МЗ РФ, возросла в 6,3 раза. В частности, в Москве она стала составлять 38,9% (М.М. Шехтман).

Основными этиологическими факторами ЖДА, по данным О.В. Смирновой и соавт. (1994), М.М. Шехтмана (2000), являются следующие:

хронические кровопотери различной локализации;

алиментарный фактор (недостаточное потребление железа);

повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период);

гастрогенные причины;

энтерогенный фактор (нарушения процессов полостного и пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа);

нарушение транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени;

изменения процесса депонирования железа при тяжелых острых и хронических заболеваниях печени;

нарушения процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

Знания о роли железа в организме человека и его участии в процессах тканевого дыхания имеют важное значение для понимания патогенеза ЖДА.

Железо является одним из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Оно обеспечивает перенос кислорода, активно участвует в процессах окисления, синтезе белков, влияет на количество и функциональный свойства Т–лимфоцитов, входит в состав нервных клеток.

В целом организм человека содержит от 4 до 5 г железа, которое представлено в форме геминовых и негеминовых соединений. Среди геминовых наибольшее количество (до 3000 мг) железа находится в гемоглобине, примерно 25 мг – в дыхательных ферментах клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза). В то же время организм располагает богатым резервом негиминовых соединений, которые (до 1500 мг) в форме ферритина и гемосидерина отлагаются в депо–органах (печень, селезенка, костный мозг). К ним, в частности, относится и сывороточное железо. Метаболизм железа осуществляется благодаря постоянному движению гемоглобина во внутренней замкнутой системе. При этом освобожденное железо используется вновь.

Суточная потеря железа связана со слущиванием клеток кишечного эпителия, десквамацией клеток кожи и ее придатков (волос, ногтей), с выделением микроэлемента с потом, мочой и является минимальной. Она возрастает в 2 и более раз у женщин репродуктивного возраста (в связи с регулярными менструальными кровопотерями).

Возмещение железа осуществляется при приеме пищи. Ежедневно в составе смешанной пищи в организм поступает около 20–30 мг железа. Последнее в основном является трехвалентным и связано с протеином, образуя труднорастворимые органические соединения. Под влиянием различных кислот пищеварительного тракта 10–15 мг данного железа поступает в кишечник. 10–15% Fe2+ переходит в кровь, связываясь с трансферрином, большая же часть остается в эпителиальных клетках кишечника и выводится из организма при их слущивании. Резорбция железа составляет 1–2 мг в сутки, при беременности она возрастает в 1,5–2 раза (3–4 мг).

Таким образом, метаболизм железа является сложным процессом, который включает хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование.

Распределение железа в организме человека происходит следующим образом: основная часть функционального железа находится в гемоглобине (62%), меньшая – в миоглобине (до 10%), небольшое, но функционально важное количество – в тканевых ферментах (4%). Транспортное железо в виде трансферрина содержится в плазме (меньше 0,1%), остальное, или железо запаса (ферритин, гемосидерин) – в депо (24% в печени, селезенке и др.)

Всего в организме человека имеется примерно 4 г железа, суточное потребление данного микроэлемента у небеременных пациенток составляет 18 мг (В.В. Горячев, 1994, Л.В. Козловская, 1996, S. Sifakis, G. Pharmakides, 2000). Общая потребность в железе за весь гестационный период, по данным I.F. Barret et al. (1994), N. Milman et al. (1999), В.А. Белошевского (2000), составляет от 500 мг до 1600 мг, при этом во II и III триместрах она возрастает до 3,5–8 мг в сутки. В результате, с учетом запасного фонда железа, внутриутробный «пациент» обеспечивается им в достаточном количестве, однако у беременных часто развивается ЖДА различной степени тяжести.

Согласно данным J. Kilbonde et al. (2000), Н.М. Подзолковой и соавт. (2003), дефицит железа в конце беременности имеет место у всех без исключения беременных, только у некоторых он может проявляться в скрытой форме. ЖДА осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного. В то же время наличие других экстрагенитальных заболеваний (особенно инфекционных, сердечно–сосудистых и др.), осложнений беременности отягощает течение ЖДА.

При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств в клетках и тканях организма. Увеличение в период гестации потребления кислорода на 15–33% еще более усугубляет гипоксию, связанную с ЖДА. Последняя, у беременных с тяжелой степенью дефицита железа, бывает не только гемической и тканевой, но и циркуляторной, обусловленной развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности (М.М. Шехтман, 2000).

Клиническая картина ЖДА зависит от степени ее тяжести. О тяжести течения заболевания судят по уровню гемоглобина (Hb). При этом легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 110–90 г/л, средняя степень – от 89 до 70 г/л и тяжелая – 69 г/л и ниже (М.М. Шехтман, 2000).

Клинические проявления при анемии, по данным Л.И. Дворецкого (1999), включают:

собственно анемические (неспецифические) симптомы (слабость, одышка, головокружение и др.), которые не зависят от патогенетических вариантов заболевания;

дополнительные клинические проявления, присущие определенному варианту анемии;

признаки декомпенсации сопутствующих заболеваний на фоне развития анемии;

симптомы заболевания, лежащие в основе возникновения анемии.

При легком течении заболевания ее объективными признаками являются лишь лабораторные данные. Клинические симптомы ЖДА начинают проявляться лишь при средней степени ее тяжести. Они характеризуются общей слабостью, головокружением, головной болью, одышкой, сердцебиением, обмороками, снижением работоспособности, бессоницей. К симптомам, характерным для ЖДА, относятся изменения кожи, ногтей, волос, выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени анемии, извращение вкусовых ощущений. Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины. Может наблюдаться легкая желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушением обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит, с наличием трещин в уголках рта. Изменяется форма ногтей, которые становятся вогнутыми и ломкими. Характерно также наличие сухих, ломких, быстро выпадающих волос, «синева» склер. Иногда появляются отеки стоп и голеней.

Вышеотмеченные изменения бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени.

В диагностике заболевания важен рациональный подход, который, по мнению Л.И. Дворецкого (1999), включает:

определение патогенетического варианта анемии (синдромная диагностика);

выявление заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного патогенетического варианта (нозологическая диагностика).

Основными критериями ЖДА являются следующие: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина. Наряду с подсчетом цветового показателя, в настоящее время с помощью использования в лабораторной практике современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците, обозначающегся аббревиатурой МСН и выражающегося в пикограммах (в норме 27–35 пг).

Важным морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и преобладание среди них микроцитов. Морфологическая картина периферической крови, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев (например, при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе) имеет приоритетное и решающее значение в диагностике гипохромной анемии.


Случайные файлы

Файл
74667-1.rtf
126190.rtf
157807.rtf
3680-1.rtf
184215.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.